ヘリコバクター・ピロリ感染症｜gutCARE

はじめに

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ヘリコバクター・ピロリ（旧称ピロリ菌）は、グラム陰性で微好気性の細菌で、通常は胃で繁殖しています。 1982年にオーストラリアの科学者Barry MarshallとRobin Warrenが発見し、ノーベル賞を受賞しています。 彼らの研究は、ヘリコバクター・ピロリが慢性胃炎や胃潰瘍など、以前は微生物が原因とは考えられていなかった病態の人に存在することを証明した。 世界人口の50％以上がピロリ菌に感染していると言われています。 感染は、欧米よりも発展途上国でより一般的に起こります。 感染者は、生涯で10～20％の消化性潰瘍の発症リスクと、1～2％の胃がん発症リスクがあるとされています。 人と人との間の感染は、おそらく経口-経口、または糞便-経口のいずれかの経路で起こるものと思われる。 これに伴い、感染者の糞便、唾液、歯垢からピロリ菌が分離されている。 感染経路は、先進国では家族内感染が最も一般的であるが、発展途上国では地域社会からの感染もありうる。 痛みは空腹時や食間、早朝に起こるのが特徴である。 その他の症状としては、吐き気、嘔吐、食欲不振などがあります。 また、消化管出血が起こり、貧血や倦怠感、失神を引き起こすこともあります。

合併症

H. pyloriは、胃に定着するユニークな能力をもっています。 胃の粘膜（裏打ち）に炎症（胃炎）を誘発します。 ピロリ菌は、個人の胃の中に何十年も留まることができるという点で、典型的な共生生物である。 初感染時の年齢は、感染後の転帰と関連しているようです。 早い時期に感染した人は、より広範な炎症、胃の萎縮、胃潰瘍や癌のリスクが高くなる可能性があります。 感染の大部分は、どの国でも幼児期に起こりますが、全体的な感染率は年齢とともに上昇します。 H. pyloriに感染しても、ほとんどの人は臨床症状を経験しませんが、約10-20%の人が最終的に潰瘍を発症しています。 ピロリ菌の感染は、胃がんの生涯リスク1～2％、胃MALTリンパ腫のリスク1％と関連している。

診断

一般集団では、検査は日常的に推奨されていない。 しかし、消化性潰瘍、低悪性度胃MALTリンパ腫、早期胃癌、胃癌患者の第一近親者、慢性消化不良の場合には、必ず検査する必要があります。

H. pylori感染を継続するための非侵襲的検査には、便中抗原検査、14Cまたは13C標識炭素尿素呼気検査があります。 上部消化管内視鏡検査で行われる生検も、ピロリ菌感染を診断することができる。 ピロリ菌感染を検出する最も正確な方法は、2つの部位から採取した胃粘膜の組織学的検査と、迅速ウレアーゼ試験または微生物培養のいずれかを組み合わせることである。 標準的な第一選択治療は、オメプラゾールなどのプロトンポンプ阻害剤と抗生物質のクラリスロマイシンおよびアモキシシリンからなる「3剤併用療法」を14日間行うことです。 感染者の中には、抗生物質耐性菌、特にクラリスロマイシンとメトロニダゾールに耐性を持つ人が増えています（国によっては15％〜20％に達することもあります）。 このため、第一選択薬の治療がうまくいかず、抗生物質の追加投与や、サブサリチル酸ビスマスを加えた4剤併用療法などの代替療法が必要になるのが一般的です。 また、乳酸菌は動物でも人でもピロリ菌の感染を抑制することが知られており、除菌に成功するために、抗生物質と一緒にプロバイオティクスを処方する場合もあります

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