Eosinofil meningit

Nematodinfektioner

Eosinofil meningit kan utvecklas när människor infekteras med råttlungmask, Angiostrongylus cantonensis. Denna parasit förekommer främst i Fjärran Östern och på öarna i Stillahavsområdet, inklusive Hawaii, och har påträffats på Kuba. Parasitens tredje stadie av larver är infektiösa. Människor är oavsiktliga, döda värdar och får infektionen genom att äta infekterade landsnäckor eller sniglar eller genom att äta otillräckligt tillagade bärande värdar (sötvattensräkor, vattenkräftor och amfibiekräftor samt vissa havsfiskar) som har fått i sig infekterade blötdjur. När larverna har intagits vandrar de till hjärnan, ryggmärgen och nervrötterna, där de framkallar en eosinofil inflammatorisk reaktion. Vanliga symtom är svår huvudvärk, nackhinnebarksstelhet, kräkningar, svaghet och parestesier. Feber är inte framträdande. Krampanfall och extraokulära muskelpalsar förekommer sällan. Cerebrospinalvätskepleocytos utvecklas där mer än 20 % av cellerna är eosinofiler. Sjukdomen är vanligen självbegränsad och försvinner under flera veckor. Anthelminthiska medel bör inte ges eftersom de kan leda till en förstärkt inflammatorisk reaktion på döende parasitlarver i CNS med en påföljande klinisk försämring.

Infektiva larver av arter av Gnathostoma finns i vävnader från sötvattenfiskar, ålar, grodor, ormar och fjäderfä eller grisar som matats med infekterad fisk. Genom att människor får i sig dessa infekterade livsmedel introduceras larver som kan vandra in i mänskliga vävnader, vanligen i huden. Infektion har främst konstaterats i Fjärran Östern. Mindre vanligt är att larverna vandrar längs en nervbana och tar sig in i det centrala nervsystemet, vilket ger upphov till radikulomyelit och eosinofil meningoencefalit. Karakteristiska symtom är huvudvärk, svår radikulär smärta, migrerande parastesier eller förlamning. Subarachnoidalblödning och koma kan också förekomma. Undersökning av CSF visar en eosinofil pleocytos som ofta är xanthochrom eller blodig, och cerebral avbildning visar vanligtvis områden med blödning.

Strongyloidiasis uppstår vid infektion med Strongyloides stercoralis, som är unik eftersom den kan återinfektera människor internt. Denna interna autoinfektionscykel gör att parasiten kan vidmakthålla sin infektion i årtionden. Autoinfektionen moduleras av människans immunsystem. Om immunosuppression utvecklas, t.ex. genom administrering av kortikosteroider, blir autoinfektionscykeln ohämmad, vilket leder till hyperinfektionssyndromet. Ett stort antal infektiva larver produceras och tränger in i tjocktarmen för att spridas hematogent. Alla organ, inklusive hjärnan, kan invaderas av larverna. Dessutom är sekundära bakterieinfektioner, inklusive polymikrobiell lunginflammation eller hjärnhinneinflammation, inte sällan komplikationer till spridd strongyloidiasis. Behandlingen i dessa fall består av antibiotikabehandling plus ivermektin.

Intag av larver av Trichinella spiralis, encystade i kött, särskilt fläskkött, från köttätande däggdjur, leder till utveckling av trikinos. Trikinosens tarmfas utvecklas först när vuxna parasiter genererar nya larver som kommer in i blodomloppet. Därefter följer sjukdomens muskelfas med vanlig utveckling av periorbitalt och ansiktsödem, subkonjunktivala och retinala blödningar samt subunguala splitterblödningar. Ungefär tre veckor efter infektionen börjar larverna att encystas i de streckade musklerna, och tecken och symtom på myosit, feber och eosinofili uppträder. Även om larverna endast encystas i strimmiga muskler kan inflammatoriska lesioner utvecklas på grund av larvernas vandring i hjärtat, lungorna och det centrala nervsystemet. Neurologiskt engagemang kan bero på vaskulär obstruktion, eosinofilinfiltration eller toxiska effekter av parasitantigener. Kliniska manifestationer omfattar meningeal irritation som liknar meningit, intracerebrala blödningar och ibland kramper, pareser, delerium eller koma. Diagnosen bygger på serologi eller direkt påvisande av organismer i biopsiprover. Behandling är inte alltid nödvändig, men i svåra fall kan prednisolon och/eller specifik anthelminthisk behandling med albendazol eller mebendazol ges.

Visceral larva migrans utvecklas när de infektiösa äggen från askarider från hund eller katt, Toxocara species, intas. Eftersom dessa ägg finns i jord som förorenats av hund- eller kattfekalier ses sjukdomen hos dem som får i sig jord, särskilt hos barn med geofagisk pica. Larverna kläcks ur äggen och transporteras från tarmkanalen i blodomloppet. Larverna vandrar sedan till olika organ och framkallar en eosinofilrik inflammatorisk reaktion innan de dör. Även om många med denna viscerala form av infektionen har minimala symtom kan illamående, viktminskning, feber, hepatomegali och utslag förekomma. Vid kraftig infektion kan neurologiskt engagemang förekomma. Spektrumet av neurologiska manifestationer omfattar muskelsvaghet, sensoriska avvikelser, kramper, beteendestörningar och koma. Perifer eosinofili förekommer ofta. En andra form av sjukdomen, den okulära formen, är också känd. Denna form uppvisar enbart okulära fynd på grund av ett retinagranulom som bildats runt en larv; mer sällan kan endofthalmit eller uveit förekomma. Behandling av toxocarala infektioner är inte alltid nödvändig och är i första hand symtomatisk. En annan potentiell orsak till larva migrans-syndromet är infektion med den tvättbjörnsbaserade askaridparasiten Bayliascaris. Larverna kan ta sig in i hjärnan och orsaka en ofta dödlig eosinofil meningoencefalit.