Méningite éosinophile

Infections par les nématodes

Une méningite éosinophile peut se développer lorsque l’homme est infecté par le ver pulmonaire du rat, Angiostrongylus cantonensis. Ce parasite est présent principalement en Extrême-Orient et dans les îles du bassin Pacifique, y compris Hawaii, et a été trouvé à Cuba. Les larves de troisième stade du parasite sont infectieuses. Les humains sont des hôtes accidentels, sans issue, qui contractent l’infection en ingérant des escargots terrestres ou des limaces infectés ou en consommant des hôtes porteurs mal cuits (crevettes d’eau douce, crabes aquatiques et amphibies, et certains poissons marins) qui ont ingéré des mollusques infectés. Après avoir été ingérées, les larves migrent vers le cerveau, la moelle épinière et les racines nerveuses, où elles provoquent une réaction inflammatoire éosinophile. Les symptômes courants comprennent des maux de tête sévères, une rigidité nucale, des vomissements, une faiblesse et des paresthésies. La fièvre n’est pas proéminente. Les convulsions et les paralysies des muscles extra-oculaires sont peu fréquentes. Une pléiocytose du liquide céphalo-rachidien se développe avec plus de 20 % de cellules éosinophiles. La maladie est généralement autolimitée et se résorbe en plusieurs semaines. Les agents anthelminthiques ne doivent pas être administrés car ils peuvent entraîner une réaction inflammatoire accrue aux larves de parasites mourants dans le SNC, avec une détérioration clinique conséquente.

Les larves infectieuses des espèces de Gnathostoma se trouvent dans les tissus des poissons d’eau douce, des anguilles, des grenouilles, des serpents et des volailles ou des porcs nourris avec des poissons infectés. L’ingestion de ces aliments infectés par l’homme introduit les larves qui peuvent migrer dans les tissus humains, généralement dans la peau. L’infection a été constatée principalement en Extrême-Orient. Plus rarement, les larves migrent le long d’une voie nerveuse et pénètrent dans le système nerveux central, produisant une radiculomyélite et une méningo-encéphalite éosinophile. Les symptômes caractéristiques sont des céphalées, des douleurs radiculaires sévères, des parasthésies migratoires ou des paralysies. Une hémorragie sous-arachnoïdienne et un coma peuvent également survenir. L’examen du LCR montre une pléiocytose éosinophile souvent xanthochrome ou sanglante, et l’imagerie cérébrale montre généralement des zones d’hémorragie.

La strongyloïdose résulte d’une infection par Strongyloides stercoralis qui est unique car il peut réinfecter l’homme de manière interne. Ce cycle d’auto-infection interne permet au parasite de perpétuer son infection pendant des décennies. L’auto-infection est modulée par le système immunitaire humain ; si une immunosuppression se développe, par exemple par l’administration de corticostéroïdes, le cycle d’auto-infection se débride, ce qui conduit au syndrome d’hyperinfection. Un grand nombre de larves infectieuses sont produites et pénètrent dans le côlon pour se disséminer de façon hématogène. Tout organe, y compris le cerveau, peut être envahi par les larves. En outre, les infections bactériennes secondaires, y compris la pneumonie polymicrobienne ou la méningite, ne sont pas des complications rares de la strongyloïdose disséminée. Le traitement dans ces cas consistera en une antibiothérapie associée à l’ivermectine.

L’ingestion de larves de Trichinella spiralis, enkystées dans la viande, notamment de porc, de mammifères carnivores, entraîne le développement de la trichinose. La phase intestinale de la trichinose se développe d’abord lorsque les parasites adultes génèrent de nouvelles larves qui passent dans la circulation sanguine. Ensuite, la phase musculaire de la maladie s’ensuit avec le développement courant d’un œdème périorbitaire et facial, d’hémorragies sous-conjonctivales et rétiniennes, et d’hémorragies par éclats sous-unguéaux. Environ 3 semaines après l’infection, les larves commencent à s’enkyster dans les muscles striés et des signes et symptômes de myosite, de fièvre et d’éosinophilie apparaissent. Bien que les larves ne s’enkystent que dans les muscles striés, des lésions inflammatoires peuvent se développer en raison de la migration des larves dans le cœur, les poumons et le système nerveux central. L’atteinte neurologique peut résulter d’une obstruction vasculaire, d’une infiltration d’éosinophiles ou des effets toxiques des antigènes du parasite. Les manifestations cliniques comprennent une irritation des méninges ressemblant à une méningite, des hémorragies intracérébrales et, parfois, des convulsions, une parésie, un délire ou un coma. Le diagnostic repose sur la sérologie ou la démonstration directe des organismes dans les échantillons de biopsie. Le traitement n’est pas toujours nécessaire, mais dans les cas graves, on peut administrer de la prednisolone et/ou un traitement anthelminthique spécifique à base d’albendazole ou de mébendazole.

La larva migrans viscérale se développe lorsque les œufs infectieux des ascarides du chien ou du chat, espèces Toxocara, sont ingérés. Comme ces œufs se trouvent dans la terre contaminée par les excréments de chiens ou de chats, la maladie est observée chez ceux qui ingèrent de la terre, en particulier chez les enfants atteints de pica géophage. Les larves éclosent des œufs et sont transportées du tractus intestinal dans la circulation sanguine. Les larves migrent ensuite vers divers organes et induisent une réponse inflammatoire riche en éosinophiles avant de mourir. Bien que de nombreuses personnes atteintes de cette forme viscérale de l’infection présentent peu de symptômes, des malaises, une perte de poids, de la fièvre, une hépatomégalie et des éruptions cutanées peuvent apparaître. En cas d’infection grave, une atteinte neurologique peut survenir. Le spectre des manifestations neurologiques comprend une faiblesse musculaire, des anomalies sensorielles, des crises d’épilepsie, des troubles du comportement et le coma. Une éosinophilie périphérique est souvent présente. Une deuxième forme de la maladie, la forme oculaire, est également reconnue. Cette forme présente uniquement des signes oculaires dus à un granulome rétinien formé autour d’une larve ; plus rarement, une endophtalmie ou une uvéite peut se produire. Le traitement des infections toxocariennes n’est pas toujours nécessaire et est essentiellement symptomatique. Une autre cause potentielle du syndrome larva migrans est l’infection par un parasite ascaride dérivé du raton laveur, Bayliascaris. Les larves peuvent pénétrer dans le cerveau et provoquer une méningo-encéphalite éosinophile souvent fatale.