Dyspneisk och icke-dyspneisk (tyst) hypoxemi i COVID-19: Möjlig neurologisk mekanism

SARS-CoV-2 invaderar huvudsakligen respiratoriska epitelceller genom vidhäftning till angiotensin-konverterande enzym 2 (ACE-2) och därför kan infekterade patienter utveckla milda till allvarliga inflammatoriska reaktioner och akut lungskada. Afferenta impulser som uppstår till följd av stimulering av mekaniska kemoreceptorer i lungorna, perifera och centrala kemoreceptorer av inflammatoriska cytokiner leds till hjärnstammen. Integration och bearbetning av dessa signaler sker i det centrala nervsystemet, särskilt i det limbiska systemet och den sensomotoriska cortexen, och det finns en viktig återkoppling mellan O2, CO2 och pH-värdet i blodet. Trots den intensiva hypoxemin i COVID-19 är intensiteten av dyspnékänslan olämplig i förhållande till graden av hypoxemi hos vissa patienter (tyst hypoxemi). Vi antar att SARS-CoV-2 kan orsaka neuronala skador i det corticolimbiska nätverket och därefter förändra uppfattningen av dyspné och kontrollen av andningen. SARS-CoV-2 neuronal infektion kan förändra sekretionen av många endogena neuropeptider eller neurotransmittorer som distribueras genom stora delar av nervsystemet för att producera cellulära och perceptuella effekter. SARS-CoV-2 kommer huvudsakligen in i CNS via direkta (neuronala och hematologiska vägar) och indirekta vägar. Vi antar att SARS-CoV-2-infektion orsakar neuronala cellskador och kan förändra balansen mellan endogena neuropeptider eller neurotransmittorer som distribueras genom stora delar av nervsystemet för att ge upphov till cellulära och perceptuella effekter. Således kan SARS-CoV-2-associerad neuronal skada påverka kontrollen av andningen genom att interagera i neuromodulation. Detta skulle öppna möjliga linjer för studier av den centrala mekanismen för COVID-19-inducerad hypoxi. Framtida forskning är önskvärd för att bekräfta eller motbevisa en sådan hypotes.