Hipoxemia dispneica e não-dinpneica (silenciosa) na COVID-19: Possível mecanismo neurológico

SARS-CoV-2 invade principalmente as células epiteliais respiratórias pela adesão à enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2) e assim, pacientes infectados podem desenvolver respostas inflamatórias leves a graves e lesão pulmonar aguda. Os impulsos aferentes que resultam da estimulação dos mecano-chemoreceptores pulmonares, quimiorreceptores periféricos e centrais por citocinas inflamatórias são conduzidos ao tronco encefálico. A integração e processamento desses sinais de entrada ocorrem dentro do sistema nervoso central, especialmente no sistema límbico e córtex sensorimotor, e importante regulação de feedback existe entre O2, CO2 e pH sanguíneo. Apesar da intensidade da hipoxemia na COVID-19, a intensidade da sensação de dispnéia é inadequada ao grau de hipoxemia em alguns pacientes (hipoxemia silenciosa). Hipotecamos que a SRA-CoV-2 pode causar danos neuronais na rede corticolímbica e subsequentemente alterar a percepção da dispneia e o controlo da respiração. A infecção neuronal do SRA-CoV-2 pode alterar a secreção de numerosos neuropeptídeos endógenos ou neurotransmissores que se distribuem por grandes áreas do sistema nervoso para produzir efeitos celulares e perceptuais. O SRA-CoV-2 entra principalmente no SNC por via directa (via neuronal e hematológica) e indirecta. Teorizamos que a infecção pelo SRA-CoV-2 induziu danos celulares neuronais e pode alterar o equilíbrio dos neuropeptídeos endógenos ou neurotransmissores que se distribuem por grandes áreas do sistema nervoso para produzir efeitos celulares e perceptuais. Assim, os danos neuronais associados ao SRA-CoV-2 podem influenciar o controlo da respiração através da interacção na neuromodulação. Isto abriria possíveis linhas de estudo para o progresso no mecanismo central da hipoxia induzida pela SRA-CoV-19. Pesquisas futuras são desejáveis para confirmar ou refutar tal hipótese.