Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism

SARS-CoV-2 は主に angiotensin-converting enzyme 2 (ACE-2) に接着して呼吸器上皮細胞に侵入するため、感染者は軽度から重度の炎症反応と急性肺障害を発症する可能性があるとされています。 炎症性サイトカインによる肺メカノケモレセプター、末梢性及び中枢性ケモレセプターの刺激による求心性インパルスは、脳幹に伝導される。 これらの入力信号の統合と処理は中枢神経系、特に大脳辺縁系と感覚運動皮質で行われ、O2、CO2、血液pHの間に重要なフィードバック制御が存在する。 COVID-19では低酸素血症が強いにもかかわらず、一部の患者では呼吸困難の感覚の強さが低酸素血症の程度にそぐわない（silent hypoxemia）ことが判明した。 我々は、SARS-CoV-2が大脳皮質辺縁系ネットワークの神経細胞障害を引き起こし、その後、呼吸困難の知覚と呼吸の制御を変化させるのではないかと考えている。 SARS-CoV-2の神経細胞への感染は、神経系の広い範囲に分布し、細胞や知覚に影響を与える多数の内因性神経ペプチドや神経伝達物質の分泌を変化させる可能性がある。 SARS-CoV-2は、主に直接（神経系および血液系）および間接的に中枢神経系に侵入する。 SARS-CoV-2感染による神経細胞の損傷は、神経系の広い範囲に分布する内因性神経ペプチドや神経伝達物質のバランスを変化させ、細胞や知覚に影響を与える可能性があると推論される。 したがって、SARS-CoV-2感染に伴う神経細胞損傷は、神経調節に相互作用して呼吸の制御に影響を与える可能性がある。 このことは、COVID-19による低酸素症の中枢メカニズムの進展のための研究ラインの可能性を開くものである。 今後，このような仮説の確証や反証を得るための研究が望まれる．