Meningite eosinofila

Infezioni da nematodi

La meningite eosinofila può svilupparsi quando l’uomo viene infettato dal verme polmonare del ratto, Angiostrongylus cantonensis. Questo parassita è presente principalmente in Estremo Oriente e nelle isole del bacino del Pacifico, comprese le Hawaii, ed è stato trovato a Cuba. Le larve di terzo stadio del parassita sono infettive. Gli esseri umani sono ospiti accidentali e senza via d’uscita e acquisiscono l’infezione ingerendo lumache o limacce di terra infette o consumando ospiti portatori non adeguatamente cotti (gamberi d’acqua dolce, granchi acquatici e anfibi, e alcuni pesci marini) che hanno ingerito molluschi infetti. Dopo che le larve sono state ingerite, migrano verso il cervello, il midollo spinale e le radici nervose, dove inducono una reazione infiammatoria eosinofila. I sintomi comuni includono grave mal di testa, rigidità nucale, vomito, debolezza e parestesie. La febbre non è prominente. Le convulsioni e le paralisi dei muscoli extraoculari si verificano raramente. Si sviluppa una pleocitosi del liquido cerebrospinale con più del 20% delle cellule che sono eosinofili. La malattia è di solito auto-limitata e si risolve in diverse settimane. Gli agenti antielmintici non dovrebbero essere somministrati in quanto possono provocare una reazione infiammatoria potenziata alle larve del parassita morente all’interno del SNC con un conseguente peggioramento clinico.

Le larve infettive delle specie di Gnathostoma si trovano nei tessuti di pesci d’acqua dolce, anguille, rane, serpenti, e pollame o maiali nutriti con pesce infetto. L’ingestione di questi alimenti infetti da parte dell’uomo introduce le larve che possono migrare all’interno dei tessuti umani, solitamente all’interno della pelle. L’infezione è stata notata principalmente in Estremo Oriente. Meno comunemente, le larve migrano lungo un percorso nervoso ed entrano nel sistema nervoso centrale, producendo una radicolomielite e una meningoencefalite eosinofila. I sintomi caratteristici includono mal di testa, forte dolore radicolare, parastesie migratorie o paralisi. Possono anche verificarsi emorragia subaracnoidea e coma. L’esame del CSF mostrerà una pleocitosi eosinofila che è spesso xantocromica o sanguinolenta, e l’imaging cerebrale mostra tipicamente aree di emorragia.

La Strongyloidiasis nasce dall’infezione con Strongyloides stercoralis che è unica perché può reinfettare internamente gli umani. Questo ciclo di autoinfezione interna permette al parassita di perpetuare la sua infezione per decenni. L’autoinfezione è modulata dal sistema immunitario umano; se si sviluppa l’immunosoppressione, come la somministrazione di corticosteroidi, il ciclo di autoinfezione diventa sfrenato, portando alla sindrome di iperinfezione. Un gran numero di larve infettive viene prodotto e penetra nel colon per diffondersi in modo ematogeno. Qualsiasi organo, compreso il cervello, può essere invaso dalle larve. Inoltre, le infezioni batteriche secondarie, compresa la polmonite polimicrobica o la meningite, sono complicazioni non infrequenti della strongiloidiasi disseminata. Il trattamento in questi casi consisterà in una terapia antibiotica più l’ivermectina.

L’ingestione delle larve di Trichinella spiralis, incistate nella carne, soprattutto di maiale, dei mammiferi carnivori, porta allo sviluppo della trichinosi. La fase intestinale della trichinosi si sviluppa prima quando i parassiti adulti generano nuove larve che entrano nel flusso sanguigno. In seguito, segue la fase muscolare della malattia con lo sviluppo comune di edema periorbitale e facciale, emorragie subcongiuntivali e retiniche, ed emorragie subungueali da schegge. Circa 3 settimane dopo l’infezione, le larve iniziano a incistarsi nel muscolo striato; e si verificano segni e sintomi di miosite, febbre ed eosinofilia. Sebbene le larve si incistino solo nel muscolo striato, le lesioni infiammatorie possono svilupparsi a causa della migrazione larvale nel cuore, nei polmoni e nel sistema nervoso centrale. Il coinvolgimento neurologico può derivare dall’ostruzione vascolare, dall’infiltrazione di eosinofili o dagli effetti tossici degli antigeni del parassita. Le manifestazioni cliniche includono un’irritazione meningea simile alla meningite, emorragie intracerebrali e occasionalmente convulsioni, paresi, delirio o coma. La diagnosi si basa sulla sierologia o sulla dimostrazione diretta degli organismi in campioni bioptici. Il trattamento non è sempre necessario, ma nei casi gravi si può somministrare prednisolone e/o una terapia antielmintica specifica con albendazolo o mebendazolo.

La larva migrans viscerale si sviluppa quando le uova infettive degli ascaridi del cane o del gatto, specie Toxocara, vengono ingerite. Poiché queste uova si trovano nel suolo contaminato da feci di cane o gatto, la malattia si osserva in coloro che ingeriscono il suolo, in particolare nei bambini con pica geofaga. Le larve si schiudono dalle uova e vengono trasportate dal tratto intestinale nel flusso sanguigno. Le larve poi migrano in vari organi e inducono una risposta infiammatoria ricca di eosinofili prima di morire. Anche se molti con questa forma viscerale dell’infezione sono minimamente sintomatici, possono verificarsi malessere, perdita di peso, febbre, epatomegalia ed eruzioni cutanee. Con un’infezione pesante può verificarsi un coinvolgimento neurologico. Lo spettro delle manifestazioni neurologiche include debolezza muscolare, anomalie sensoriali, convulsioni, disturbi comportamentali e coma. L’eosinofilia periferica sarà spesso presente. Una seconda forma della malattia, la forma oculare, è anche riconosciuta. Questa forma si presenta esclusivamente con risultati oculari dovuti a un granuloma retinico formato intorno a una larva; meno comunemente, possono verificarsi endoftalmiti o uveiti. La terapia per le infezioni toxocarali non è sempre necessaria ed è principalmente sintomatica. Un’altra causa potenziale della sindrome di larva migrans è l’infezione con il parassita ascaride derivato dal procione, Bayliascaris. Le larve possono entrare nel cervello causando una meningoencefalite eosinofila spesso fatale.