Empoisonnement par herbicide à base de tensioactif de glyphosate et gestion | Grain of sound

Discussion

Le tensioactif de glyphosate est un herbicide largement utilisé dans l’agriculture, la foresterie, le désherbage industriel, les pelouses, les jardins et les milieux aquatiques. Le potentiel du glyphosate comme herbicide a été signalé pour la première fois en 1971. C’est un herbicide non sélectif.

Dans les plantes, le glyphosate perturbe la voie de l’acide shikimique entraînant une déficience de la production de 5-énolpyruvylshikimate-3-phosphate qui conduit à des réductions de la synthèse des protéines et de la croissance des plantes, la mort de la plante se produit en 4-20 jours. La demi-vie médiane du glyphosate dans le sol est comprise entre 2 et 197 jours.

Chez l’homme la toxicité est moindre en raison de l’absence de la voie de l’acide shikimique. Le mécanisme de toxicité du glyphosate chez les mammifères serait le découplage de la phosphorylation oxydative. La dose létale aiguë (DL50) par voie orale chez le rat est > 4320 mg/kg, la DL50 par voie cutanée est > 2 g/kg et la concentration létale par inhalation 50 est > 4,43 mg/l. Les données de Taïwan, de la Corée et du Japon ont rapporté une létalité combinée de 7,7%.

Après ingestion orale de glyphosate, 30-36% est absorbé, les concentrations maximales se produisent dans les tissus 6 h après l’administration, subit peu de métabolisme et est excrété principalement sous forme inchangée dans les fèces et secondairement dans l’urine. Les symptômes gastro-intestinaux sont les manifestations les plus courantes après une ingestion orale. Elle provoque une érosion du tractus gastro-intestinal, des difficultés à avaler et des hémorragies gastro-intestinales. Une irritation des yeux et de la peau a été occasionnellement signalée à la suite d’une exposition cutanée. L’inhalation du brouillard de pulvérisation peut provoquer une gêne orale/nasale, des picotements et une irritation de la gorge. Une intoxication grave entraîne une déshydratation, une hypotension, une pneumonite, une oligurie, une altération du niveau de conscience, un dysfonctionnement hépatique, une acidose, une hyperkaliémie et des dysrythmies. Il n’a pas été déterminé si ces caractéristiques cliniques reflètent les effets toxiques primaires (directs) ou secondaires (indirects) de ces formulations d’herbicides. Les patients développant des lésions rénales aiguës, une hyperkaliémie, un œdème pulmonaire et une acidose métabolique sont plus susceptibles de mourir. Une thérapie de remplacement rénal précoce peut améliorer le pronostic, mais il n’y a pas de preuves à l’appui et il faut identifier les personnes à risque.

Il n’y a pas d’antidote pour le GlySH et le traitement est de soutien. Le pilier du traitement de la toxicité systémique est la décontamination et un traitement de soutien agressif. Un lavage gastrique ou du charbon actif peuvent être administrés chez les patients qui se présentent <1 h après l’ingestion et qui n’ont aucun signe d’irritation ou de brûlure buccale. Il n’existe cependant aucune preuve que l’un ou l’autre de ces moyens réduise l’absorption systémique de GlySH.

L’émulsion grasse intraveineuse (IFE) a été utilisée dans la gestion de la toxicité grave des anesthésiques locaux, des inhibiteurs calciques, des antidépresseurs tricycliques et des bêtabloquants. Les mécanismes proposés pour la toxicité du GlySH chez les mammifères comprennent le découplage de la phosphorylation oxydative et la cardiotoxicité directe médiée par le glyphosate ou la POEA. Une étude de Han et al. a démontré l’efficacité de l’IFE chez un patient victime d’une grave intoxication qui était réfractaire à l’aide inotrope et qui s’est rétabli après l’administration de l’IFE, survivant jusqu’à sa sortie de l’hôpital sans autre séquelle. Le mécanisme d’action de l’IFE peut être dû à la diminution de la concentration sérique du composant tensioactif libre POEA du GlySH (qui sont plus lipophiles) en l’entraînant dans le puits lipidique formé par l’IFE, ce qui atténue sa toxicité cardiovasculaire. L’exposition au glyphosate peut être mesurée dans le sang ou l’urine par chromatographie en phase gazeuse et par chromatographie liquide à haute performance.