Glyphosat-Tensid-Herbizid-Vergiftung und Management | Grain of sound

Diskussion

Glyphosat-Tensid ist ein weit verbreitetes Herbizid in der Land- und Forstwirtschaft, der industriellen Unkrautbekämpfung, im Rasen, im Garten und in der aquatischen Umwelt. Das Potenzial von Glyphosat als Herbizid wurde erstmals 1971 beschrieben. Es ist ein nicht-selektives Herbizid.

In Pflanzen stört Glyphosat den Shikimisäure-Stoffwechselweg, was zu einem Mangel an 5-Enolpyruvylshikimat-3-Phosphat-Produktion führt, was zu einer Verringerung der Proteinsynthese und des Pflanzenwachstums führt; der Tod der Pflanze tritt innerhalb von 4-20 Tagen ein. Die mittlere Halbwertszeit von Glyphosat im Boden liegt zwischen 2 und 197 Tagen.

Beim Menschen ist die Toxizität aufgrund des fehlenden Shikimisäure-Wegs geringer. Man nimmt an, dass der Mechanismus der Toxizität von Glyphosat bei Säugetieren in der Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung besteht. Die akute orale letale Dosis (LD50) bei Ratten beträgt > 4320 mg/kg, die dermale LD50 beträgt > 2 g/kg und die inhalative letale Konzentration 50 beträgt > 4,43 mg/l. Daten aus Taiwan, Korea und Japan berichteten über eine kombinierte Todesfallrate von 7,7 %.

Nach oraler Aufnahme von Glyphosat werden 30-36 % absorbiert, die Spitzenkonzentration tritt 6 Stunden nach der Verabreichung in den Geweben auf, wird kaum metabolisiert und größtenteils unverändert mit den Fäkalien und sekundär mit dem Urin ausgeschieden. Gastrointestinale Symptome sind die häufigsten Erscheinungen nach oraler Einnahme. Es verursacht Erosionen des Magen-Darm-Trakts, Schluckbeschwerden und Magen-Darm-Blutungen. Gelegentlich wurde über Augen- und Hautreizungen bei dermaler Exposition berichtet. Das Einatmen von Sprühnebel kann orale/nasale Beschwerden, Kribbeln und Rachenreizungen verursachen. Schwere Vergiftungen führen zu Dehydratation, Hypotonie, Pneumonitis, Oligurie, Bewusstseinsstörungen, Leberfunktionsstörung, Azidose, Hyperkaliämie und Herzrhythmusstörungen. Es ist nicht geklärt, ob diese klinischen Merkmale primäre (direkte) oder sekundäre (indirekte) toxische Wirkungen dieser Herbizidformulierungen widerspiegeln. Patienten, die eine akute Nierenschädigung, Hyperkaliämie, ein Lungenödem und eine metabolische Azidose entwickeln, haben ein höheres Sterberisiko. Eine frühzeitige Nierenersatztherapie kann die Prognose verbessern, aber es gibt keine Belege dafür und es ist erforderlich, die Risikopatienten zu identifizieren.

Es gibt kein Gegenmittel für GlySH und die Behandlung ist unterstützend. Die wichtigste Behandlungsmethode für systemische Toxizität ist die Dekontamination und eine aggressive unterstützende Therapie. Eine Magenspülung oder Aktivkohle kann bei Patienten verabreicht werden, die <1 Stunde nach der Einnahme erscheinen und keine Anzeichen einer Reizung oder Verätzung der Mundhöhle aufweisen. Es gibt jedoch keine Hinweise darauf, dass diese Mittel die systemische Absorption von GlySH verringern.

Intravenöse Fettemulsion (IFE) wurde bei der Behandlung von schwerer Toxizität von Lokalanästhetika, Kalziumkanalblockern, trizyklischen Antidepressiva und Betablockern eingesetzt. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen der GlySH-Toxizität bei Säugetieren gehören die Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung und die durch Glyphosat oder POEA vermittelte direkte Kardiotoxizität. In einer Studie von Han et al. wurde die Wirksamkeit von IFE bei einem Patienten mit schwerer Vergiftung nachgewiesen, der auf inotrope Unterstützung nicht ansprach und sich nach der Verabreichung von IFE erholte und die Entlassung aus dem Krankenhaus ohne weitere Folgeschäden überlebte. Der Wirkungsmechanismus von IFE könnte auf die Senkung der Serumkonzentration der freien oberflächenaktiven POEA-Komponente von GlySH (die eher lipophil sind) zurückzuführen sein, indem sie in die von IFE gebildete Lipidsenke gezogen werden, wodurch die kardiovaskuläre Toxizität abgeschwächt wird. Die Glyphosatbelastung kann im Blut oder Urin durch Gaschromatographie und Hochleistungsflüssigkeitschromatographie gemessen werden.