Otrăvirea și gestionarea erbicidului tensioactiv glifosat | Grain of sound

Discuție

Tensioactivul glifosat este un erbicid utilizat pe scară largă în agricultură, silvicultură, controlul industrial al buruienilor, gazon, grădină și medii acvatice. Potențialul glifosatului ca erbicid a fost raportat pentru prima dată în 1971. Este un erbicid neselectiv.

La plante, glifosatul întrerupe calea acidului shikimic, ceea ce duce la o deficiență a producției de 5-enolpiruvylshikimat-3-fosfat, ceea ce duce la reducerea sintezei proteinelor și a creșterii plantei, moartea plantei are loc în 4-20 de zile. Timpul mediu de înjumătățire al glifosatului în sol este cuprins între 2 și 197 de zile.

La om, toxicitatea este mai mică datorită absenței căii acidului shikimic. Mecanismul de toxicitate al glifosatului la mamifere este considerat a fi decuplarea fosforilării oxidative. Doza letală acută orală (LD50) la șobolani este > 4320 mg/kg, LD50 cutanată este > 2 g/kg și concentrația letală 50 prin inhalare este > 4,43 mg/l. Datele din Taiwan, Coreea și Japonia au raportat o mortalitate combinată a cazurilor de 7,7%.

După ingestia orală de glifosat se absoarbe 30-36%, concentrațiile maxime apar în țesuturi la 6 h după administrarea dozei, suferă puțin metabolism și este excretat în cea mai mare parte neschimbat în fecale și secundar în urină. Simptomele gastrointestinale sunt cele mai frecvente manifestări după ingestia orală. Aceasta determină eroziunea tractului gastrointestinal, dificultăți la înghițire și hemoragie gastrointestinală. Ocazional au fost raportate iritații ale ochilor și ale pielii în urma expunerii cutanate. Inhalarea ceții de pulverizare poate provoca disconfort oral/nasal, furnicături și iritații ale gâtului. Intoxicația severă provoacă deshidratare, hipotensiune, pneumonită, oligurie, alterarea nivelului de conștiență, disfuncție hepatică, acidoză, hiperkaliemie și disritmii. Nu s-a stabilit dacă aceste caracteristici clinice reflectă efectele toxice primare (directe) sau secundare (indirecte) ale acestor formulări erbicide. Pacienții care dezvoltă leziuni renale acute, hiperkaliemie, edem pulmonar și acidoză metabolică au o probabilitate mai mare de a muri. Terapia de substituție renală precoce poate îmbunătăți prognosticul, dar nu există dovezi care să susțină acest lucru și necesită identificarea celor cu risc.

Nu există un antidot pentru GlySH și tratamentul este de susținere. Principala bază a tratamentului pentru toxicitatea sistemică este decontaminarea și terapia de susținere agresivă. Se poate administra lavaj gastric sau cărbune activat la pacienții care se prezintă <1 h după ingestie și care nu prezintă semne de iritație bucală sau arsuri. Cu toate acestea, nu există dovezi că vreuna dintre acestea reduce absorbția sistemică a GlySH.

Emulsia de grăsime intravenoasă (IFE) a fost utilizată în managementul toxicității severe a anestezicelor locale, a blocantelor canalelor de calciu, a antidepresivelor triciclice și a betablocantelor. Mecanismele propuse de toxicitate a GlySH la mamifere includ decuplarea fosforilării oxidative și cardiotoxicitatea directă mediată de glifosat sau POEA. Un studiu realizat de Han et al. a demonstrat eficacitatea IFE la un pacient cu otrăvire severă care a fost refractar la suportul inotropic și care, ulterior, și-a revenit după administrarea de IFE, supraviețuind până la externarea din spital fără alte sechele. Mecanismul de acțiune al IFE se poate datora scăderii concentrației serice a componentei libere de surfactant POEA a GlySH (care sunt mai lipofile) prin antrenarea în chiuveta lipidică formată de IFE, atenuând astfel toxicitatea sa cardiovasculară. Expunerea la glifosat poate fi măsurată în sânge sau urină prin cromatografie în fază gazoasă și cromatografie lichidă de înaltă performanță.

.