Förgiftning och hantering av herbicid med ytaktiva glyfosatmedel | Grain of sound

Diskussion

Glyfosat är ett mycket använt herbicid inom jordbruk, skogsbruk, industriell ogräsbekämpning, gräsmattor, trädgårdar och vattenmiljöer. Glyfosats potential som herbicid rapporterades första gången 1971. Det är ett icke-selektivt herbicid.

I växter stör glyfosat shikimsyravägen vilket resulterar i en brist på produktion av 5-enolpyruvylshikimat-3-fosfat vilket leder till minskad proteinsyntes och växttillväxt, växtens död inträffar inom 4-20 dagar. Medianhalveringstiden för glyfosat i marken är mellan 2 och 197 dagar.

I människor är toxiciteten mindre på grund av avsaknaden av shikimiksyravägen. Glyfosats toxiska mekanism hos däggdjur tros vara frikoppling av oxidativ fosforylering. Den akuta orala dödliga dosen (LD50) hos råttor är > 4320 mg/kg, dermal LD50 är > 2 g/kg och inhalationens dödliga koncentration 50 är > 4,43 mg/l. Uppgifter från Taiwan, Korea och Japan rapporterade en kombinerad falldödlighet på 7,7 %.

Efter oralt intag av glyfosat absorberas 30-36 %, toppkoncentrationer uppträder i vävnader 6 timmar efter dosering, genomgår liten metabolism och utsöndras mestadels oförändrad i avföringen och sekundärt i urinen. Gastrointestinala symtom är de vanligaste manifestationerna efter oralt intag. Det orsakar erosion av mag-tarmkanalen, svårigheter att svälja och gastrointestinal blödning. Ögon- och hudirritation har ibland rapporterats vid dermal exponering. Inandning av spraydimma kan orsaka obehag i munnen/näsan, stickningar och irritation i halsen. Allvarlig förgiftning orsakar uttorkning, hypotoni, pneumonit, oliguri, förändrad medvetandenivå, leverdysfunktion, acidos, hyperkalemi och dysrytmier. Det har inte fastställts om dessa kliniska drag återspeglar primära (direkta) eller sekundära (indirekta) toxiska effekter av dessa herbicidformuleringar. Patienter som utvecklar akut njurskada, hyperkalemi, lungödem och metabolisk acidos löper större risk att dö. Tidig njurersättningsbehandling kan förbättra prognosen, men det finns inga bevis för detta och kräver identifiering av riskpatienter.

Det finns ingen antidot för GlySH och behandlingen är stödjande. Huvuddelen av behandlingen av systemisk toxicitet är dekontaminering och aggressiv understödjande behandling. Magsköljning eller aktivt kol kan administreras till patienter som presenterar sig <1 timme efter intag och som inte har några tecken på buccal irritation eller brännskador. Det finns dock inga bevis för att någon av dessa minskar den systemiska absorptionen av GlySH.

Intravenös fettemulsion (IFE) har använts vid behandling av allvarlig lokalanestetisk toxicitet, kalciumkanalblockerare, tricykliska antidepressiva och betablockerare. Föreslagna mekanismer för GlySH-toxicitet hos däggdjur inkluderar frikoppling av oxidativ fosforylering och glyfosat- eller POEA-medierad direkt kardiotoxicitet. En studie av Han et al. visade att IFE var effektivt hos en patient med allvarlig förgiftning som var refraktär mot inotropt stöd men som senare återhämtade sig efter administrering av IFE och överlevde till sjukhusutskrivning utan ytterligare följdsjukdomar. IFE:s verkningsmekanism kan bero på att serumkoncentrationen av GlySH:s fria ytaktiva POEA-komponent (som är mer lipofil) sänks genom att den dras in i den lipidsänka som bildas av IFE, vilket dämpar dess kardiovaskulära toxicitet. Glyfosatexponering kan mätas i blod eller urin genom gaskromatografi och högpresterande vätskekromatografi.