Meningita eozinofilă

Infecții cu nématode

Meningita eozinofilă se poate dezvolta atunci când oamenii sunt infectați cu viermele pulmonar al șobolanului, Angiostrongylus cantonensis. Acest parazit este prezent în principal în Orientul Îndepărtat și în insulele din bazinul Pacificului, inclusiv în Hawaii, și a fost descoperit în Cuba. Larvele în stadiul al treilea ale parazitului sunt infecțioase. Oamenii sunt gazde accidentale, fără ieșire și dobândesc infecția prin ingerarea melcilor sau melcilor de uscat infectați sau prin consumul de gazde purtătoare insuficient gătite (creveți de apă dulce, crabi acvatici și amfibieni și anumiți pești marini) care au ingerat moluște infectate. După ce larvele sunt ingerate, acestea migrează spre creier, măduva spinării și rădăcinile nervoase, unde induc o reacție inflamatorie eozinofilă. Simptomele comune includ cefalee severă, rigiditate nucală, vărsături, slăbiciune și parestezii. Febra nu este proeminentă. Convulsiile și paraliziile mușchilor extraoculari apar mai rar. Se dezvoltă o pleocitoză a lichidului cefalorahidian, mai mult de 20% din celule fiind eozinofile. Boala este de obicei autolimitată și se rezolvă în câteva săptămâni. Nu trebuie administrați agenți antihelmintici, deoarece aceștia pot duce la o reacție inflamatorie sporită la larvele parazite muribunde din SNC, cu o deteriorare clinică consecutivă.

Larvele infecțioase ale speciilor de Gnathostoma se găsesc în țesuturile peștilor de apă dulce, anghilelor, broaștelor, șerpilor și păsărilor de curte sau porcilor hrăniți cu pește infectat. Ingerarea acestor alimente infectate de către om introduce larvele care pot migra în interiorul țesuturilor umane, de obicei în piele. Infecția a fost observată în principal în Orientul Îndepărtat. Mai rar, larvele migrează de-a lungul unei căi nervoase și pătrund în sistemul nervos central, producând radiculomielită și o meningoencefalită eozinofilă. Simptomele caracteristice includ cefalee, durere radiculară severă, parastezii migratoare sau paralizie. Pot surveni, de asemenea, hemoragie subarahnoidă și comă. Examinarea LCR va arăta o pleiocitoză eozinofilă care este adesea xantocromă sau sângeroasă, iar imagistica cerebrală arată de obicei zone de hemoragie.

Strongiloidiasis apare în urma unei infecții cu Strongyloides stercoralis, care este unică, deoarece poate reinfecta intern oamenii. Acest ciclu de autoinfecție internă permite parazitului să își perpetueze infecția timp de decenii. Autoinfecția este modulată de sistemul imunitar uman; dacă apare imunosupresia, cum ar fi prin administrarea de corticosteroizi, ciclul de autoinfecție se dezlănțuie, ceea ce duce la sindromul de hiperinfecție. Se produce un număr mare de larve infecțioase care pătrund în colon pentru a se disemina pe cale hematogenă. Orice organ, inclusiv creierul, poate fi invadat de larve. În plus, infecțiile bacteriene secundare, inclusiv pneumonia polimicrobiană sau meningita, nu sunt complicații rare ale strongiloidiei diseminate. Tratamentul în aceste cazuri va consta în antibioterapie plus ivermectină.

Ingestia de larve de Trichinella spiralis, încise în carnea, în special de porc, a mamiferelor carnivore, duce la apariția trichinelozei. Faza intestinală a trichinelozei se dezvoltă mai întâi pe măsură ce paraziții adulți generează noi larve care intră în fluxul sanguin. Ulterior, urmează faza musculară a bolii, cu apariția frecventă a edemului periorbital și facial, a hemoragiilor subconjunctivale și retiniene și a hemoragiilor subunghiale cu așchii. La aproximativ 3 săptămâni după infectare, larvele încep să se încropească în mușchii striați; apar semne și simptome de miozită, febră și eozinofilie. Deși larvele se încropesc numai în mușchii striați, se pot dezvolta leziuni inflamatorii datorate migrației larvelor în inimă, plămâni și sistemul nervos central. Afectarea neurologică poate rezulta din obstrucția vasculară, infiltrarea de eozinofile sau efectele toxice ale antigenelor parazitare. Manifestările clinice includ iritații meningeale asemănătoare meningitei, hemoragii intracerebrale și, ocazional, convulsii, pareze, delir sau comă. Diagnosticul se bazează pe serologie sau pe demonstrarea directă a organismelor în probele de biopsie. Tratamentul nu este întotdeauna necesar, dar în cazurile severe se poate administra prednisolon și/sau tratament antihelmintic specific cu albendazol sau mebendazol.

Larva migrans viscerală se dezvoltă atunci când sunt ingerate ouăle infecțioase ale ascaridelor de câine sau pisică, specia Toxocara. Deoarece aceste ouă se găsesc în solul contaminat cu fecale de câine sau pisică, boala se întâlnește la cei care ingerează solul, în special la copiii cu pica geofagă. Larvele eclozează din ouă și sunt transportate din tractul intestinal în fluxul sanguin. Larvele migrează apoi în diferite organe și induc un răspuns inflamator bogat în eozinofile înainte de a muri. Deși multe dintre persoanele cu această formă viscerală a infecției sunt puțin simptomatice, pot apărea stări de rău, pierdere în greutate, febră, hepatomegalie și erupții cutanate. În cazul unei infecții grave, poate apărea afectarea neurologică. Spectrul manifestărilor neurologice include slăbiciune musculară, anomalii senzoriale, convulsii, tulburări comportamentale și comă. Eozinofilia periferică va fi adesea prezentă. O a doua formă a bolii, forma oculară, este, de asemenea, recunoscută. Această formă se prezintă numai cu constatări oculare datorate unui granulom retinian format în jurul unei larve; mai rar, pot apărea endoftalmite sau uveite. Terapia pentru infecțiile toxocarale nu este întotdeauna necesară și este în primul rând simptomatică. O altă cauză potențială a sindromului de larva migrans este infecția cu parazitul ascarid de origine ratonică, Bayliascaris. Larvele pot pătrunde în creier provocând o meningoencefalită eozinofilică adesea fatală.

.