Hipoxemie dispezică și nondispneică (silențioasă) în COVID-19: Posibil mecanism neurologic

SARS-CoV-2 invadează în principal celulele epiteliale respiratorii prin aderență la enzima de conversie a angiotensinei 2 (ACE-2) și, astfel, pacienții infectați pot dezvolta răspunsuri inflamatorii ușoare până la severe și leziuni pulmonare acute. Impulsurile aferente care rezultă din stimularea mecano-chemoreceptorilor pulmonari, a chemoreceptorilor periferici și centrali de către citokinele inflamatorii sunt conduse către trunchiul cerebral. Integrarea și procesarea acestor semnale de intrare au loc în cadrul sistemului nervos central, în special în sistemul limbic și în cortexul senzorio-motor, și există o importantă reglare prin feedback între O2, CO2 și pH-ul sanguin. În ciuda intensității hipoxemiei din COVID-19, intensitatea senzației de dispnee este nepotrivită cu gradul de hipoxemie la unii pacienți (hipoxemie silențioasă). Formulăm ipoteza că SARS-CoV-2 poate provoca leziuni neuronale în rețeaua corticolimbică și, ulterior, să modifice percepția dispneei și controlul respirației. Infecția neuronală SARS-CoV-2 poate modifica secreția a numeroase neuropeptide sau neurotransmițători endogeni care se distribuie prin zone mari ale sistemului nervos pentru a produce efecte celulare și perceptuale. SARS-CoV-2 pătrunde în SNC în principal pe cale directă (cale neuronală și hematologică) și indirectă. Noi teoretizăm că infecția cu SARS-CoV-2 a indus leziuni ale celulelor neuronale și poate schimba echilibrul neuropeptidelor endogene sau al neurotransmițătorilor care se distribuie prin zone mari ale sistemului nervos pentru a produce efecte celulare și perceptuale. Astfel, leziunile neuronale asociate SARS-CoV-2 pot influența controlul respirației prin interacțiunea în neuromodulare. Acest lucru ar deschide posibile linii de studiu pentru progresul în ceea ce privește mecanismul central al hipoxiei induse de COVID-19. Cercetările viitoare sunt de dorit pentru a confirma sau infirma o astfel de ipoteză.

.