Envenenamento e manejo do herbicida surfactante glifosato | Grain of sound

Discussão

O glifosato surfactante é um herbicida amplamente utilizado na agricultura, silvicultura, controle industrial de ervas daninhas, gramados, jardins e ambientes aquáticos. O potencial do glifosato como herbicida foi relatado pela primeira vez em 1971. É um herbicida não selectivo.

Nas plantas, o glifosato perturba a via do ácido chiquímico resultando numa deficiência de produção de 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato que leva a reduções na síntese de proteínas e no crescimento das plantas, a morte da planta ocorre em 4-20 dias. A meia-vida média do glifosato no solo é entre 2 e 197 dias.

Em humanos a toxicidade é menor devido à ausência da via do ácido chiquímico. O mecanismo de toxicidade do glifosato em mamíferos é considerado como desacoplamento da fosforilação oxidativa. A dose oral aguda letal (LD50) em ratos é > 4320 mg/kg, o LD50 dérmico é > 2 g/kg e a concentração inalatória letal 50 é > 4,43 mg/l. Dados de Taiwan, Coréia e Japão relataram um caso fatal combinado de 7,7%.

Após a ingestão oral do glifosato 30-36% é absorvido, os picos de concentração ocorrem nos tecidos 6 h após a dosagem, sofre pouco metabolismo e é excretado em sua maioria inalterado nas fezes e secundariamente na urina. Os sintomas gastrintestinais são as manifestações mais comuns após a ingestão oral. Provoca erosão do tracto gastrointestinal, dificuldade de deglutição e hemorragia gastrointestinal. Ocasionalmente tem sido relatada irritação dos olhos e da pele devido à exposição dérmica. A inalação de névoa de spray pode causar desconforto oral/nasal, formigueiro e irritação da garganta. O envenenamento grave causa desidratação, hipotensão, pneumonia, oligúria, alteração do nível de consciência, disfunção hepática, acidose, hipercalemia e disritmias. Não foi determinado se estas características clínicas reflectem os efeitos tóxicos primários (directos) ou secundários (indirectos) destas formulações herbicidas. Os pacientes que desenvolvem lesão renal aguda, hipercalemia, edema pulmonar e acidose metabólica são mais propensos a morrer. A terapia de substituição renal precoce pode melhorar o prognóstico, mas não há evidências que sustentem isso e requer a identificação daqueles em risco.

Não há antídoto para a Glicemia e o tratamento é de suporte. A base do tratamento para toxicidade sistêmica é a descontaminação e a terapia de suporte agressiva. Lavagem gástrica ou carvão ativado pode ser administrado em pacientes que apresentam <1 h após a ingestão e que não têm evidência de irritação bucal ou queimaduras. Não há evidências, entretanto, de que qualquer um destes reduz a absorção sistêmica de GlySH.

Emulsão de gordura intravenosa (IFE) tem sido usada no manejo de toxicidade anestésica local severa, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos e bloqueadores beta. Os mecanismos propostos de toxicidade por GlySH para mamíferos incluem desacoplamento da fosforilação oxidativa e cardiotoxicidade direta mediada por glifosato ou POEA. Um estudo realizado por Han et al. demonstrou a eficácia do IFE em pacientes com intoxicação grave refratários ao suporte inotrópico, que posteriormente mostraram recuperação após a administração do IFE, sobrevivendo à alta hospitalar sem sequelas adicionais. O mecanismo de ação do IFE pode ser devido à diminuição da concentração sérica do componente surfactante livre POEA do GlySH (que são mais lipofílicos) por arrastamento para o lavatório lipídico formado pelo IFE, diminuindo assim a sua toxicidade cardiovascular. A exposição ao glifosato pode ser medida no sangue ou na urina por cromatografia gasosa e cromatografia líquida de alto desempenho.