Meningite Eosinófila

Infecções por nódoas negras

Meningite Eosinófila pode desenvolver-se quando os humanos estão infectados com o verme do pulmão de rato, Angiostrongylus cantonensis. Este parasita está presente principalmente no Extremo Oriente e nas ilhas da bacia do Pacífico, incluindo o Havaí, e foi encontrado em Cuba. As larvas do terceiro estágio do parasita são infecciosas. Os humanos são hospedeiros acidentais e sem vida e adquirem a infecção através da ingestão de caracóis terrestres ou lesmas infectados ou através do consumo de hospedeiros portadores inadequadamente cozinhados (camarões de água doce, caranguejos aquáticos e anfíbios e certos peixes marinhos) que ingeriram moluscos infectados. Depois das larvas serem ingeridas, migram para o cérebro, medula espinhal e raízes nervosas, onde induzem uma reacção inflamatória eosinofílica. Os sintomas comuns incluem dor de cabeça grave, rigidez nucal, vômitos, fraqueza e parestesias. A febre não é proeminente. As convulsões e paralisia muscular extra-ocular ocorrem de forma incomum. A pleocitose do líquido cerebroespinhal desenvolve-se com mais de 20% das células sendo eosinófilos. A doença é normalmente auto-limitada e resolve-se ao longo de várias semanas. Os agentes anti-helmínticos não devem ser administrados, pois podem resultar numa reacção inflamatória aumentada a larvas de parasitas moribundos dentro do SNC com uma consequente deterioração clínica.

Larvas infecciosas de espécies de Gnathostoma são encontradas nos tecidos de peixes de água doce, enguias, rãs, cobras e aves ou porcos alimentados com peixes infectados. A ingestão destes alimentos infectados por humanos introduz larvas que podem migrar dentro dos tecidos humanos, geralmente dentro da pele. A infecção tem sido notada principalmente no Extremo Oriente. Menos comumente, as larvas migram ao longo de um percurso nervoso e entram no sistema nervoso central, produzindo radiculomielite e uma meningoencefalite eosinofílica. Os sintomas característicos incluem dor de cabeça, dor radicular severa, parestesias migratórias ou paralisia. A hemorragia subaracnoidea e o coma também podem ocorrer. O exame do LCR irá mostrar uma pleocitose eosinofílica que é frequentemente xantocrômica ou sanguinolenta, e a imagem cerebral normalmente mostra áreas de hemorragia.

Strongyloidiasis surge da infecção com Strongyloides stercoralis que é única porque pode reinfectar internamente os humanos. Este ciclo de autoinfecção interna permite que o parasita perpetue a sua infecção durante décadas. A autoinfecção é modulada pelo sistema imunológico humano; se a imunossupressão se desenvolve, como por exemplo pela administração de corticosteróides, o ciclo de autoinfecção torna-se desenfreado, levando à síndrome de hiperinfecção. Um grande número de larvas infecciosas é produzido e penetra no cólon para se disseminar hematogenicamente. Qualquer órgão, incluindo o cérebro, pode ser invadido por larvas. Além disso, as infecções bacterianas secundárias, incluindo pneumonia polimicrobiana ou meningite, não são complicações infrequentes da estrongiloidíase disseminada. O tratamento nestes casos consiste em antibioticoterapia mais ivermectina.

Ingestão de larvas de Trichinella spiralis, encistadas na carne, especialmente suína, de mamíferos carnívoros, leva ao desenvolvimento da triquinose. A fase intestinal da triquinose desenvolve-se primeiro à medida que os parasitas adultos geram novas larvas que entram na corrente sanguínea. Posteriormente, a fase muscular da doença segue com o desenvolvimento comum de edema periorbital e facial, hemorragias subconjuntival e retiniana, e hemorragias subungueais. Aproximadamente 3 semanas após a infecção, as larvas começam a formar um icterícia no músculo estriado; e ocorrem sinais e sintomas de miosite, febre e eosinofilia. Embora as larvas encitem apenas no músculo estriado, lesões inflamatórias podem se desenvolver devido à migração larvar no coração, pulmões e sistema nervoso central. O envolvimento neurológico pode resultar de obstrução vascular, infiltração de eosinófilos, ou efeitos tóxicos dos antígenos parasitas. As manifestações clínicas incluem irritação meníngea semelhante a meningite, hemorragias intracerebral, e ocasionalmente convulsões, paresia, delírio ou coma. O diagnóstico baseia-se na serologia ou na demonstração directa de organismos em espécimes de biopsia. O tratamento nem sempre é necessário, mas em casos graves pode ser administrada prednisolona e/ou terapia anti-helmíntica específica com albendazol ou mebendazol.

Visceral larva migrans se desenvolve quando os ovos infecciosos de ascarídeos de cães ou gatos, espécies Toxocara, são ingeridos. Como estes ovos são encontrados em solo contaminado com fezes de cães ou gatos, a doença é observada naqueles que ingerem solo, particularmente em crianças com pica geofágica. As larvas eclodem dos ovos e são transportadas do tracto intestinal para a corrente sanguínea. As larvas migram então para vários órgãos e induzem uma resposta inflamatória rica em eosinófilos antes de morrerem. Embora muitas com esta forma visceral da infecção sejam minimamente sintomáticas, podem ocorrer mal-estar, perda de peso, febre, hepatomegalia e erupções cutâneas. Com infecção pesada pode ocorrer envolvimento neurológico. O espectro das manifestações neurológicas inclui fraqueza muscular, anormalidades sensoriais, convulsões, distúrbios comportamentais e coma. A eosinofilia periférica estará frequentemente presente. Uma segunda forma da doença, a forma ocular, também é reconhecida. Esta forma apresenta-se apenas com achados oculares devido a um granuloma da retina formado ao redor de uma larva; menos comumente, pode ocorrer endoftalmite ou uveíte. A terapia para infecções toxocarais nem sempre é necessária e é principalmente sintomática. Outra causa potencial da síndrome larvar migrans é a infecção pelo parasita ascarídeo derivado do guaxinim, Bayliascaris. As larvas podem entrar no cérebro causando uma meningoencefalite eosinófila frequentemente fatal.