Glifosat surfaktant herbicyd zatrucie i zarządzanie | Grain of sound

Dyskusja

Glifosat surfaktant jest szeroko stosowany herbicyd w rolnictwie, leśnictwie, kontroli chwastów przemysłowych, trawnik, ogród i środowiska wodnego. Potencjał glifosatu jako herbicydu został po raz pierwszy zgłoszony w 1971 roku. Jest herbicydem nieselektywnym.

W roślinach glifosat zakłóca szlak kwasu szikimowego, powodując niedobór produkcji 5-enolpyruvylshikimate-3-fosforanu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy białek i wzrostu roślin, śmierć rośliny następuje w ciągu 4-20 dni. Mediana okresu półtrwania glifosatu w glebie wynosi od 2 do 197 dni.

U ludzi toksyczność jest mniejsza ze względu na brak szlaku kwasu shikimowego. Uważa się, że mechanizm toksyczności glifosatu u ssaków polega na odłączeniu fosforylacji oksydacyjnej. Ostra doustna dawka śmiertelna (LD50) u szczurów wynosi > 4320 mg/kg, dermalna LD50 wynosi > 2 g/kg, a inhalacyjne stężenie śmiertelne 50 wynosi > 4,43 mg/l. Dane z Tajwanu, Korei i Japonii podały łączną śmiertelność 7,7%.

Po doustnym spożyciu glifosatu 30-36% jest wchłaniane, szczytowe stężenie występuje w tkankach 6 h po podaniu, ulega niewielkiemu metabolizmowi i jest wydalane w większości w postaci niezmienionej z kałem i wtórnie z moczem. Objawy żołądkowo-jelitowe są najczęstszą manifestacją po spożyciu doustnym. Powoduje erozję przewodu pokarmowego, trudności w przełykaniu i krwotok z przewodu pokarmowego. Podrażnienia oczu i skóry były sporadycznie zgłaszane w wyniku narażenia dermalnego. Wdychanie rozpylonej mgły może powodować dyskomfort w jamie ustnej/nosowej, mrowienie i podrażnienie gardła. Ciężkie zatrucia powodują odwodnienie, niedociśnienie, zapalenie płuc, oligurię, zmieniony poziom świadomości, zaburzenia czynności wątroby, kwasicę, hiperkaliemię i zaburzenia rytmu serca. Nie ustalono, czy te cechy kliniczne odzwierciedlają pierwotne (bezpośrednie) czy wtórne (pośrednie) działanie toksyczne tych preparatów herbicydowych. Pacjenci, u których wystąpi ostre uszkodzenie nerek, hiperkaliemia, obrzęk płuc i kwasica metaboliczna, są bardziej narażeni na zgon. Wczesne leczenie nerkozastępcze może poprawić rokowanie, ale nie ma dowodów na poparcie tej tezy i wymaga identyfikacji osób z grupy ryzyka.

Nie istnieje antidotum na GlySH, a leczenie jest wspomagające. Podstawą leczenia toksyczności ogólnoustrojowej jest dekontaminacja i agresywne leczenie wspomagające. Płukanie żołądka lub węgiel aktywowany można podawać u pacjentów, którzy zgłaszają się <1 h po spożyciu i u których nie ma dowodów na podrażnienie lub oparzenia policzków. Nie ma jednak dowodów na to, że którykolwiek z tych sposobów zmniejsza ogólnoustrojowe wchłanianie GlySH.

Dożylna emulsja tłuszczowa (IFE) była stosowana w leczeniu ciężkiej toksyczności środków znieczulenia miejscowego, blokerów kanału wapniowego, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i beta-blokerów. Proponowane mechanizmy toksyczności GlySH dla ssaków obejmują odłączenie fosforylacji oksydacyjnej i bezpośrednią kardiotoksyczność wywołaną przez glifosat lub POEA. Badanie przeprowadzone przez Han i wsp. wykazało skuteczność IFE u pacjenta po ciężkim zatruciu, który był oporny na wsparcie inotropowe, a następnie wykazał powrót do zdrowia po podaniu IFE, przeżywając do wypisu ze szpitala bez dalszych następstw. Mechanizm działania IFE może wynikać z obniżenia stężenia w surowicy wolnego surfaktantu POEA będącego składnikiem GlySH (które są bardziej lipofilne) poprzez wciągnięcie go do radiatora lipidowego utworzonego przez IFE, a tym samym stępienie jego toksyczności sercowo-naczyniowej. Narażenie na glifosat może być mierzone we krwi lub moczu za pomocą chromatografii gazowej i wysokosprawnej chromatografii cieczowej.

.