Eozynofilowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zakażenia nicieniami

Eozynofilowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się, gdy człowiek jest zarażony nicieniem płucnym szczura, Angiostrongylus cantonensis. Pasożyt ten występuje głównie na Dalekim Wschodzie i na wyspach Pacyfiku, w tym na Hawajach, a także został znaleziony na Kubie. Zakaźne są larwy trzeciego stadium pasożyta. Ludzie są przypadkowymi, martwymi żywicielami i zarażają się poprzez spożycie zarażonych ślimaków lądowych lub spożycie nieodpowiednio ugotowanych żywicieli (krewetek słodkowodnych, krabów wodnych i amfibijnych oraz niektórych ryb morskich), które zjadły zarażone mięczaki. Po spożyciu larwy migrują do mózgu, rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych, gdzie wywołują eozynofilową reakcję zapalną. Powszechne objawy obejmują silne bóle głowy, sztywność karku, wymioty, osłabienie i parestezje. Gorączka nie jest charakterystyczna. Rzadko występują drgawki i porażenia mięśni zewnątrzgałkowych. W płynie mózgowo-rdzeniowym pojawia się pleocytoza, w której ponad 20% komórek stanowią eozynofile. Choroba jest zwykle samoograniczająca się i ustępuje w ciągu kilku tygodni. Nie należy podawać środków przeciwrobaczycowych, ponieważ mogą one powodować nasilenie reakcji zapalnej na umierające larwy pasożytów w obrębie OUN, co w konsekwencji prowadzi do pogorszenia stanu klinicznego.

Infekcyjne larwy gatunków Gnathostoma występują w tkankach ryb słodkowodnych, węgorzy, żab, węży oraz drobiu lub świń karmionych zarażonymi rybami. Spożycie tych zakażonych pokarmów przez ludzi wprowadza larwy, które mogą migrować w tkankach człowieka, zwykle w obrębie skóry. Zakażenie odnotowano głównie na Dalekim Wschodzie. Rzadziej larwy migrują wzdłuż toru nerwowego i dostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zapalenie rdzenia kręgowego i eozynofilowe zapalenie opon mózgowych. Charakterystyczne objawy to ból głowy, silny ból promieniowy, wędrujące parastezje lub porażenia. Może również wystąpić krwotok podpajęczynówkowy i śpiączka. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykaże pleocytozę eozynofilową, która często jest ksantochromowa lub krwista, a obrazowanie mózgu zwykle wykazuje obszary krwotoku.

Strongyloidiasis powstaje w wyniku zakażenia Strongyloides stercoralis, który jest wyjątkowy, ponieważ może wewnętrznie reinfekować ludzi. Ten wewnętrzny cykl autoinfekcji pozwala pasożytowi na utrwalanie infekcji przez dziesiątki lat. Autoinfekcja jest modulowana przez układ odpornościowy człowieka; jeżeli dojdzie do immunosupresji, np. w wyniku podawania kortykosteroidów, cykl autoinfekcji staje się nieokiełznany, co prowadzi do zespołu hiperinfekcji. Powstaje duża liczba zakaźnych larw, które przenikają do jelita grubego i rozprzestrzeniają się hematogennie. Larwy mogą zaatakować każdy narząd, w tym mózg. Ponadto, wtórne zakażenia bakteryjne, w tym wielobakteryjne zapalenie płuc lub zapalenie opon mózgowych, są nierzadkimi powikłaniami rozsianej strongyloidiazy. Leczenie w tych przypadkach polega na antybiotykoterapii oraz podawaniu iwermektyny.

Zjedzenie larw Trichinella spiralis, znajdujących się w mięsie, zwłaszcza wieprzowym, ssaków mięsożernych, prowadzi do rozwoju włośnicy. Faza jelitowa włośnicy rozwija się najpierw, gdy dorosłe pasożyty wytwarzają nowe larwy, które przedostają się do krwiobiegu. Następnie, następuje faza mięśniowa choroby z częstym występowaniem obrzęków okołooczodołowych i twarzy, krwotoków podspojówkowych i siatkówkowych oraz podoponowych krwotoków odłamkowych. Około 3 tygodnie po zakażeniu larwy zaczynają encystować w mięśniach poprzecznie prążkowanych; pojawiają się oznaki i objawy zapalenia mięśni, gorączka i eozynofilia. Chociaż larwy encystują tylko w mięśniach poprzecznie prążkowanych, zmiany zapalne mogą rozwinąć się w wyniku migracji larw w sercu, płucach i ośrodkowym układzie nerwowym. Zajęcie układu nerwowego może wynikać z niedrożności naczyń, nacieku eozynofilów lub toksycznego działania antygenów pasożyta. Objawy kliniczne obejmują podrażnienie opon mózgowych przypominające zapalenie opon mózgowych, krwotoki śródmózgowe, a czasami drgawki, niedowłady, majaczenie lub śpiączkę. Diagnoza opiera się na badaniach serologicznych lub bezpośredniej demonstracji organizmów w próbkach biopsyjnych. Leczenie nie zawsze jest konieczne, ale w ciężkich przypadkach można zastosować prednizolon i/lub specyficzną terapię przeciwrobaczycową albendazolem lub mebendazolem.

Visceral larva migrans rozwija się po spożyciu zakaźnych jaj askaryd psich lub kocich, gatunków Toxocara. Ponieważ jaja te znajdują się w glebie zanieczyszczonej odchodami psów lub kotów, choroba występuje u tych, którzy spożywają glebę, szczególnie u dzieci z geophagous pica. Larwy wylęgają się z jaj i są przenoszone z przewodu jelitowego do krwiobiegu. Larwy migrują następnie do różnych narządów i wywołują bogatą w eozynofile odpowiedź zapalną, zanim umrą. Chociaż u wielu osób z tą trzewną postacią zakażenia objawy są minimalne, może wystąpić złe samopoczucie, utrata masy ciała, gorączka, hepatomegalia i wysypka. Przy ciężkiej infekcji może dojść do zajęcia układu neurologicznego. Spektrum objawów neurologicznych obejmuje osłabienie mięśni, zaburzenia czucia, napady drgawkowe, zaburzenia zachowania i śpiączkę. Często obecna jest eozynofilia obwodowa. Rozpoznana jest również druga postać choroby, postać oczna. W tej postaci występują wyłącznie zmiany oczne spowodowane ziarniniakiem siatkówki powstałym wokół larwy; rzadziej może dojść do zapalenia wnętrza gałki ocznej lub zapalenia błony naczyniowej oka. Terapia zakażeń toksokarowych nie zawsze jest konieczna i ma przede wszystkim charakter objawowy. Inną potencjalną przyczyną zespołu larwy wędrującej jest zarażenie pochodzącym z szopów pasożytem askarydami, Bayliascaris. Larwy mogą przedostać się do mózgu powodując często śmiertelne eozynofilowe zapalenie opon mózgowych.

.