Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism

SARS-CoV-2 głównie ingeruje w komórki nabłonka oddechowego poprzez adhezję do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE-2) i dlatego u zakażonych pacjentów mogą wystąpić łagodne do ciężkich reakcje zapalne i ostre uszkodzenie płuc. Impulsy dośrodkowe, które powstają w wyniku pobudzenia przez cytokiny zapalne płucnych mechano-chemoreceptorów, obwodowych i centralnych chemoreceptorów, są przewodzone do pnia mózgu. Integracja i przetwarzanie tych sygnałów wejściowych zachodzi w ośrodkowym układzie nerwowym, szczególnie w układzie limbicznym i korze czuciowo-ruchowej, a co ważne, istnieje regulacja zwrotna między O2, CO2 i pH krwi. Pomimo intensywności hipoksemii w COVID-19, intensywność odczuwania duszności jest nieadekwatna do stopnia hipoksemii u niektórych pacjentów (cicha hipoksemia). Postawiliśmy hipotezę, że SARS-CoV-2 może powodować uszkodzenie neuronów w sieci kortykolimbicznej, a następnie zmieniać percepcję duszności i kontrolę oddychania. Infekcja neuronów SARS-CoV-2 może zmienić wydzielanie licznych endogennych neuropeptydów lub neuroprzekaźników, które rozprowadzają się przez duże obszary układu nerwowego, aby wytworzyć efekty komórkowe i percepcyjne. SARS-CoV-2 dostaje się do OUN głównie drogą bezpośrednią (neuronalną i hematologiczną) i pośrednią. Teoretyzujemy, że infekcja SARS-CoV-2 wywołała uszkodzenie komórek neuronalnych i może zmienić równowagę endogennych neuropeptydów lub neuroprzekaźników, które rozprowadzane są przez duże obszary układu nerwowego w celu wytworzenia efektów komórkowych i percepcyjnych. Tak więc, uszkodzenia neuronów związane z SARS-CoV-2 mogą wpływać na kontrolę oddychania poprzez interakcję w neuromodulacji. To otworzyłoby możliwe kierunki badań dla postępu w centralnym mechanizmie niedotlenienia indukowanego przez COVID-19. Przyszłe badania są pożądane, aby potwierdzić lub obalić taką hipotezę.