Vergiftiging en beheer van herbiciden met de oppervlakteactieve stof glyfosaat | Grain of sound

Discussie

Glyfosaat oppervlakteactieve stof is een veel gebruikt herbicide in de landbouw, bosbouw, industriële onkruidbestrijding, gazon, tuin en aquatische milieus. Het potentieel van glyfosaat als herbicide werd voor het eerst gerapporteerd in 1971. Het is een niet-selectief herbicide.

In planten verstoort glyfosaat de shikiminezuurroute, wat leidt tot een tekort aan 5-enolpyruvylshikimaat-3-fosfaatproductie, wat leidt tot een vermindering van de eiwitsynthese en de plantengroei, de dood van de plant treedt op in 4-20 dagen. De mediane halfwaardetijd van glyfosaat in de bodem ligt tussen 2 en 197 dagen.

Bij de mens is de toxiciteit minder door de afwezigheid van de shikiminezuur-route. Het mechanisme van de toxiciteit van glyfosaat bij zoogdieren is vermoedelijk de ontkoppeling van de oxidatieve fosforylering. De acute orale letale dosis (LD50) bij ratten is > 4320 mg/kg, de dermale LD50 is > 2 g/kg en de inhalatie letale concentratie 50 is > 4,43 mg/l. Gegevens uit Taiwan, Korea en Japan meldden een gecombineerd sterftecijfer van 7,7%.

Na orale inname van glyfosaat wordt 30-36% geabsorbeerd, piekconcentraties treden op in weefsels 6 uur na dosering, ondergaat weinig metabolisme en wordt meestal onveranderd uitgescheiden in de feces en in tweede instantie in de urine. Gastro-intestinale symptomen zijn de meest voorkomende manifestaties na orale inname. Het veroorzaakt erosie van het maagdarmkanaal, moeilijkheden bij het slikken en gastro-intestinale bloedingen. Oog- en huidirritatie zijn af en toe gemeld bij blootstelling van de huid. Inademing van spuitnevel kan oraal/nasaal ongemak, tintelingen en keelirritatie veroorzaken. Ernstige vergiftiging veroorzaakt dehydratie, hypotensie, pneumonitis, oligurie, veranderd bewustzijnsniveau, leverdisfunctie, acidose, hyperkaliëmie en hartritmestoornissen. Er is niet vastgesteld of deze klinische kenmerken primaire (directe) of secundaire (indirecte) toxische effecten van deze herbicideformuleringen weerspiegelen. Patiënten die acute nierschade, hyperkaliëmie, longoedeem en metabole acidose ontwikkelen, hebben een grotere kans om te overlijden. Vroegtijdige niervervangingstherapie kan de prognose verbeteren, maar er is geen bewijs om dit te ondersteunen en vereist identificatie van degenen die risico lopen.

Er is geen antidotum voor GlySH en de behandeling is ondersteunend. De belangrijkste behandeling voor systemische toxiciteit is decontaminatie en agressieve ondersteunende therapie. Maagspoeling of actieve kool kan worden toegediend bij patiënten die zich <1 uur na inname melden en die geen aanwijzingen hebben van irritatie van de mond of brandwonden. Er is echter geen bewijs dat een van deze de systemische absorptie van GlySH vermindert.

Intraveneuze vetemulsie (IFE) is gebruikt bij de behandeling van ernstige lokale anesthesie toxiciteit, calcium kanaal blokkers, tricyclische antidepressiva en bètablokkers. Voorgestelde mechanismen van GlySH-toxiciteit bij zoogdieren omvatten ontkoppeling van oxidatieve fosforylering en glyfosaat- of POEA-gemedieerde directe cardiotoxiciteit. Een studie van Han e.a. toonde de doeltreffendheid aan van IFE bij een patiënt met een ernstige vergiftiging die refractair was voor inotropische ondersteuning, en die later herstelde na toediening van IFE, waarbij hij het ziekenhuis overleefde zonder verdere gevolgen. Het werkingsmechanisme van IFE kan te wijten zijn aan de verlaging van de serumconcentratie van de vrije surfactant POEA-component van GlySH (die meer lipofiel zijn) door het meesleuren in het lipidenreservoir dat door IFE wordt gevormd, waardoor de cardiovasculaire toxiciteit van IFE wordt afgezwakt. De blootstelling aan glyfosaat kan in bloed of urine worden gemeten met gaschromatografie en hogedrukvloeistofchromatografie.