グリホサート界面活性剤除草剤中毒と管理 | Grain of sound

討論

グリホサート界面活性剤は、農業、林業、工業雑草管理、芝生、庭園および水生環境において広く使用されている除草剤である。 グリホサートの除草剤としての可能性は、1971年に初めて報告されました。 植物では、グリホサートはシキミ酸経路を破壊し、5-enolpyruvylshikimate-3-phosphateの生産の欠乏をもたらし、タンパク質合成と植物の成長の減少につながり、植物の死は4-20日で発生する。 土壌中のグリホサートの半減期の中央値は2～197日である。

ヒトではシキミ酸経路がないため、毒性は低い。 哺乳類におけるグリホサートの毒性機構は、酸化的リン酸化のアンカップリングと考えられている。 ラットの急性経口致死量（LD50）は> 4320 mg/kg、経皮LD50は> 2 g/kg、吸入致死濃度50は> 4.43 mg/lである。 台湾、韓国、日本のデータでは、症例致死率は7.7%であった。

グリホサートを経口摂取すると、30-36%が吸収され、投与後6時間で組織にピーク濃度が発生し、ほとんど代謝されず、ほとんど変化せずに糞便中に排泄され、二次的に尿中に排泄される。 経口摂取後の症状としては、消化器症状が最も多い。 消化管の侵食、嚥下困難、消化管出血を引き起こします。 経皮曝露により、眼および皮膚の炎症が時折報告されている。 スプレーミストの吸入により、口腔・鼻腔の不快感、ヒリヒリ感、喉の炎症が起こることがある。 重篤な中毒では、脱水、低血圧、肺炎、乏尿、意識レベルの変化、肝機能障害、アシドーシス、高カリウム血症、不整脈を引き起こす。 これらの臨床的特徴が、これらの除草剤製剤の一次毒性（直接）または二次毒性（間接）のどちらを反映しているかは決定されていない。 急性腎障害、高カリウム血症、肺水腫、代謝性アシドーシスを発症した患者は、死亡する可能性が高くなります。 早期の腎代替療法は予後を改善する可能性があるが、これを支持する証拠はなく、リスクのある患者を特定する必要がある。

GlySH の解毒剤はなく、治療は支持療法である。 全身毒性に対する治療の主なものは、除染と積極的な支持療法である。 摂取後1時間以内に発症し、頬の炎症や火傷を認めない患者には、胃洗浄や活性炭の投与が可能である。 しかし、これらのいずれもGlySHの全身吸収を減少させるという証拠はない。

静脈内脂肪乳剤（IFE）は、重度の局所麻酔薬中毒、カルシウムチャンネル遮断薬、三環系抗うつ薬およびベータ遮断薬の管理に使用されている。 哺乳類に対するGlySHの毒性メカニズムとして、酸化的リン酸化のアンカップリングとグリホサートまたはPOEAを介した直接心毒性が提案されている。 Hanらの研究では、強心剤の効かない重症中毒患者にIFEを投与すると回復し、退院まで生存し、それ以上の後遺症がないことが実証された。 IFEの作用機序は、GlySHの遊離界面活性剤POEA成分（より親油性が高い）をIFEが形成する脂質シンクに引きずり込むことで血清濃度を低下させ、その結果、心血管毒性を鈍化させるためであると考えられている。 グリホサート曝露は、ガスクロマトグラフィーや高速液体クロマトグラフィーによって、血液や尿中の測定が可能である

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