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2. 体温の著しい上昇を特徴とするあらゆる疾病。 具体的な疾患については、岩山斑熱や腸チフスなど、エピソード名または記述名を参照。
安静時の正常な体温は37℃である。 これは平均的な体温であり、個人差や時間差があります。 体温の測定方法は、測定値に影響を与えます。 通常の口腔内温度は36°～37.5°C（96.8°～99.5°F）です。 直腸温の場合、標準値は0.5℃（1°F）高くなります。 腋窩温は0.5℃低くなります。
体温が一時的に上昇する要因としては、年齢、身体活動、精神的ストレス、排卵などが挙げられます。 体温が常に上昇している場合は、発熱していると考えられます。 微熱は、経口摂取で37.5°～38.2°C（99.5°～101°F）の温度で示されます。 高熱は、経口摂取時の体温が38.2℃以上である場合を指します。
発熱の種類には、大きな変動や平熱への復帰がなく24時間以上続く継続的発熱、24時間の間に少なくとも1回は発熱があり、平熱への復帰がある間欠的発熱、体温上昇が毎日変動を示すが平熱に戻らない反復性発熱、発熱期間と平熱期間がそれぞれ約5～7日間交互に続く再発（または再燃）発熱が含まれる。
体温の調節は視床下部の制御下にある。 熱分解、すなわち体温の放散は、副交感神経系と連動して視床下部前部が調節している。 末梢血管の拡張、発汗の増加、代謝および筋肉活動の低下により、全体として熱損失が達成されます。 体熱の生産と保存、すなわち熱発生は、交感神経系と連動する視床下部後部によって制御されています。 視床下部が熱産生と末梢熱損失のバランスを維持する恒常性維持機構に何らかの障害があると、発熱が起こる。 脱水、脳出血、熱中症、チロキシンおよび他のある種の薬物は体温上昇または高体温を引き起こすが、正確な意味での発熱は、炎症または感染、あるいはその両方の結果として起こる。 感染症や炎症の過程で、パイロジェンと呼ばれる物質が体内で生成されます。 これらの内因性発熱物質は、組織損傷、細胞壊死、移植組織の拒絶反応、悪性腫瘍、抗原抗体反応などで起こる炎症反応の結果です。 外因性パイロゲンは、細菌、ウイルス、真菌、および他の種類の感染性生物によって侵入されたとき、身体に導入されます。
内因性パイロゲンは、視床下部に直接作用し、より高い温度に「リセット」することによってその恒温機能に影響を及ぼします。 これが起こると、熱の生産と保存に関係するすべての生理的活動は、体温をより高い設定値に維持するために動作します。 寒気や震えは、体温を高い設定値に上げようとする筋肉活動の亢進の結果である。 この筋肉活動の高まりは、代謝率の上昇を伴い、栄養と酸素の需要を増加させます。 このような体内活動の外見的な兆候としては、脈拍の増加、呼吸の増加、肺を経由して細胞外の水分が失われることによる喉の渇きなどがあります。
体温が視床下部のサーモスタットの設定値に達すると、熱産生と熱損失のメカニズムにより、体温はかなり一定に保たれ、発熱が持続する。 これを発熱の第2期と呼ぶこともある。 発熱が続くと、体液や電解質の喪失が激しくなり、細胞性脱水が認められるようになります。 この段階では、高齢者ではせん妄、幼児や小児ではけいれんが起こることがあります。 小児の熱性けいれんは、後に無熱性けいれんとして明らかになる大脳の障害と密接な関係があると考えられています。 このため、患者は筋肉痛や脱力感、倦怠感、尿中アルブミンの排泄を経験する。 食欲不振も見られる。 食事から代謝に必要なエネルギーが十分に供給されないと、体は自分自身の脂肪とタンパク質を異化してしまうのです。 その後、患者は急速に体重を落とし、ケトーシスおよび代謝性アシドーシスを発症することがある。
熱が下がる期間は、脱保温期間と呼ばれる。 体温が数時間のうちにピークから平熱に下がるため、急速かつ劇的に起こることもある。 これをクライシス、つまり解熱の臨界点という。 より緩やかにサーモスタットがリセットされ、ゆっくりと熱が下がることを解熱による解熱といいます