Articles / 12月 31, 2021

脈絡膜炎症

脈絡膜

強膜（外側）と網膜（内側）の間にある眼球の色素性で血管の多い層です。ぶどう膜を構成する3つの要素のひとつで、丸みを帯びたワイングラスのような形をしています。視神経はその底部に出ています。脈絡膜は、外側の血管層、毛細血管層、内側のブルッフ膜の3層で構成されています。

脈絡膜の主な機能は、網膜の外層に栄養を供給することです。また、網膜の熱を調節し、眼圧の調節を助け、余分な光を吸収して内面反射を防ぎます。また、レンズの装着により焦点面が移動する際、脈絡膜の厚みが変化して網膜を前後に移動させ、視細胞を焦点面に近づけることで、目の焦点を合わせる役割も担っています。近視や遠視を矯正するために成長過程で眼の形を調整すること）

絨毛網膜炎

これは、絨毛と網膜の炎症および滲出性の状態です。脈絡膜のみが侵された場合は脈絡膜炎と呼ばれます。先天性の場合もあれば、年齢を問わず後天的に発症する場合もあり、特に免疫不全者においては、重篤な全身疾患の眼症状である場合もあります。

horioretinitisは通常、ウイルス、細菌、真菌または原虫の感染に対する反応です。眼球に限定されることもあるが、感染が他の臓器に及んだり、全身に及んだりすることもある。また、硝子体への浸潤も認められます。

脈絡膜の一部が損傷すると、その下にある網膜への血液供給が損なわれるため、対応する視野の領域で視力低下が起こります。機能的視力への影響は、病変の位置と大きさに依存します。

新生児の脈絡網膜炎

先天性トキソプラズマおよびサイトメガロウイルス（CMV）は、先天性脈絡網膜炎の最も一般的な原因で、出生時には無症状のことが多いのです。

出生時に無症状であるCMVや他のウイルス性脈絡網膜炎は、乳児期に安定または改善する傾向がある。
先天性トキソプラズマ症に伴う脈絡網膜炎は出生後数年進行して視力を脅かすことがあります。先天性トキソプラズマ症に伴う虹彩網膜炎は生後数年以内に進行し、視力を脅かすことがある。

新生児期以降の絨毛網膜炎

新生児期以降の絨毛網膜炎は、新たに発症する場合と再活性化する場合がある

免疫不全患者

免疫不全の高齢者や成人が後天的に絨毛網膜炎を引き起こすことは少なく、通常片側性である。

免疫不全患者

後天性免疫不全症候群（AIDS）を含む重度の免疫不全患者において、脈絡網膜炎はEBV、CMV、水痘帯状疱疹ウイルス（VZV）、真菌感染、梅毒、トキソプラズマに関連している可能性があります。

その他、脈絡網膜炎の原因として、

ウイルス：

EBV.
Lymphocytic choriomeningitis virus.がある。
ウエストナイルウイルス。

細菌感染症：

結核菌。
梅毒。
ブルセラ症.
ライム病.
猫ひっかき病（Bartonella henselae）.
Yersinia Enterocolitica.
ごくまれにウィップル病.
扁桃炎.
扁桃病（Brucellosis

真菌感染症：

Candida spp.
Aspergillus spp…。 Fusarium spp.
Cryptococcus spp.
Histoplasmosis and dimorphic fungi.

Intravenous drug use

IV drug useは真菌性脈絡網膜炎など様々な眼科的影響を伴うことが知られています。典型的には、脈絡膜と網膜の結節の形成、感染と炎症が含まれます。痛みを伴う視力低下が起こり、眼内炎も報告されています。

非感染性の原因。

自己免疫疾患
悪性腫瘍（脈絡膜黒色腫を含む）
サルコイドーシス

サルコイドーシス。末梢性多巣性脈絡網膜炎（PMC）は、サルコイドーシスに関連して高齢の白人女性に発生する慢性的な両側の硝子体炎と網膜周辺部の穴あき病変によって特徴付けられます。視力予後は不良となる傾向があります。

Epidemiology

有病率は正確には不明である。妊娠可能な年齢の無症状の女性の多くが、トキソプラズマ症の既感染で血清陽性を示す。妊婦の血清変換率を調べる研究は多く行われ、さまざまな結果が出ている。スウェーデンのある研究では、妊娠中の女性40,000人の一次感染の発生率は、感受性妊婦の5.1/10,000人であることが示された。スウェーデン南部での血清有病率は25.7％、ストックホルム地区では14.0％であった。古い数字によると、イングランドとウェールズでは、トキソプラズマ症による疾病は比較的まれにしか報告されていない。

トキソプラズマ脈絡網膜炎の多くの症例は、出生前の感染の再活性化であると考えられている。これは通常10歳から35歳の間に起こり、見かけ上自然に発症することもある。

最近の研究では、新生児CMV感染症の総発生率は0.15～2％と推定されており、母体集団の血清免疫レベルと予想される相関がある。

免疫不全者におけるCMV感染症の発生率はあまり報告されていないが、AIDS患者ではCMV脈絡網膜炎が最も多い眼球感染である。他の感染性の原因は、特に欧米の免疫不全者ではまれである。

後天的な眼部トキソプラズマ症は、先天性のものと同等かそれ以上の頻度があると考えられるようになった。

症状

症状は原因や患者の年齢によって異なる。

高齢の患者では、視力の低下や浮遊物を伴うことがより一般的である。これらの症状の程度は、炎症性病変がどこにあるかによって異なります。小児では、目を細めたり、良い方の目を好んだりすることがあります。
時には、充血、瞳孔の歪み、羞明を訴えることもあります。
先天性感染症は、病歴も症状もほとんどなく、漠然とした症状として現れることがある。母体のトキソプラズマ症の感染歴は、症状を引き起こしていない可能性があるため、聞き出すことは困難である。猫砂のトレイとの接触や生肉への偏食は示唆的である。
先天性感染が他の臓器に及ぼす影響により存在する（下記参照）
他の感染原因は、確率と除外のプロセスにより診断される。

徴候

脈絡膜炎の活動期に眼底検査を行うと、境界のはっきりした淡い病変が発見されます。

非活性型脈絡膜炎は、白色で境界のはっきりした、斑状の色素を持つ萎縮性斑点によって特徴付けられます。

全身的な特徴

基礎となる病態によっては、他の感染症の特徴-例えば、トキソプラズマ症や梅毒の中枢神経系への関与-が存在する場合がある。

眼トキソプラズマ症の英国調査では、4歳未満または9歳以上に発症する傾向があることが判明した。先天性感染症の子どもは通常、視力検査異常や眼球外観で発見され、後天性感染症の子どもは通常、急性眼症状を呈した。

鑑別診断

後部硝子体剥離。
網膜剥離
黄斑疾患
眼内異物
脈絡膜ジストロフィー
基礎腫瘍-例えば、メラノーマ、網膜芽腫
推定眼ヒストプラズマ症症候群（Ocular histoplasmosis syndrome）。これは、末梢の萎縮性脈絡膜瘢痕と視蓋および黄斑に隣接する瘢痕によって特徴付けられる。喫煙と関連し、現在ではヒストプラズマは関与していないと考えられている

患者には二次医療での診察が必要である。最初の検査は、基本的なFBC、腎臓検査、LFT、炎症マーカー、自己免疫検査（血液とCXR）、さらに、感染を除外するための血清検査と微生物検査が必要である。これ以上の検査が必要なことは稀ですが、診断が不確かで症状が進行したり反応がない場合は、病変部の生検を行うこともあります。免疫不全の患者さんでは、全身性の感染を除外するために徹底したワークアップが必要です。

眼球の後極を撮影することで診断を助けることができる補助的な技術には以下のようなものがある。

光干渉断層計
眼底自発蛍光画像

病期分類

炎症性病変は、数、大きさ、位置、特に黄斑と椎間板への近接性、動脈路内にあるかどうかで評価する。

管理

紹介

浮腫や視力低下が認められる患者には眼底検査を十分に行うべきである。プライマリケアや眼科医で検査ができない場合、あるいは眼底に異常が見られる場合は、紹介する必要がある。緊急性の程度は症状の持続時間によって多少異なりますが、24時間以内に受診するのがよいでしょう。

感染性脈絡網膜炎の治療は、経過観察、抗菌薬投与±ステロイド外用療法が行われますが、これは原因となる病原体と他の多くの基準によって異なります。
全身疾患を積極的に除外（または治療）する必要があります。

眼部トキソプラズマ症の治療

これは通常自己限定感染で、末梢網膜の軽症で免疫不全の患者には治療を必要としないことがあります。しかし、Toxoplasma gondiiの新しい強毒株により、免疫力のない患者さんで治療を必要とする重症急性播種性トキソプラズマ症（脈絡網膜炎を含む）の症例が報告されています。
治療は、（網脈絡膜瘢痕の大きさを小さくすることにより）永久的な視覚障害のリスク、再発のリスク、急性症状の重症度と持続時間を減らすことを目的としています。しかし、抗生物質の効果に関するエビデンスは不足している。活動性トキソプラズマ網脈絡膜炎病変の従来の短期治療では、その後の再発を防ぐことはできない。
治療に関する決定は、この病気に詳しい眼科医が行うべきです。
治療の対象となる患者は、免疫不全患者、妊婦、網膜の重要な位置にあると考えられる病変や一定の大きさに達した病変がある患者です。
妊娠中の場合、スピラマイシン治療は垂直感染を減少させ、最近母体に感染したと診断されたら直ちに開始すべきである。
治療にはステロイド外用点眼薬、抗生物質、免疫不全患者における補助的全身コルチコステロイド、前房炎症が同時にある場合は局所サイクロプレグ剤などが含まれる。例えば、ピリメタミンとスルファジアジン、トリメトプリム・スルファメトキサゾール（バクトリム®）とクリンダマイシン、またはピリメタミンとアジスロマイシンを併用する方法がある。その他、アトバコンやクリンダマイシンの硝子体内注射なども使用されます。
凍結療法、光凝固、硝子体手術が検討されることもある。
トリメトプリム・スルファメトキサゾールの長期間欠投与で再発を抑制できる。
免疫抑制状態の患者には維持療法が必要な場合があります。
免疫抑制状態の患者または白内障手術患者の周術期には予防療法が行われる場合があります。

合併症

炎症反応は硝子体や前房に波及し、急性前部ぶどう膜炎を引き起こすことがある。
黄斑水腫や脈絡膜新生血管は合併症として考えられる。
小児期に片眼の視力が低下すると弱視になる。

予後

先天性ウイルス感染に伴う疾患は乳児期に改善する傾向があるが、無症状のトキソプラズマ症が進行することがある。網膜は一度病変を起こすと瘢痕化する。したがって、予後は残存病変の大きさと部位に大きく左右されます。小さな周辺病変は全く無症状です（別の問題で診察した際に偶然に見つかることも少なくありません）。しかし、中心部や大きな病変では、視覚障害が残ります。

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