Avvelenamento da erbicida glifosato e gestione | Grain of sound

Discussione

Il glifosato tensioattivo è un erbicida ampiamente usato in agricoltura, silvicoltura, controllo industriale delle erbacce, prato, giardino e ambienti acquatici. Il potenziale del glifosato come erbicida è stato segnalato per la prima volta nel 1971. È un erbicida non selettivo.

Nelle piante, il glifosato interrompe la via dell’acido shikimico con conseguente carenza di produzione di 5-enolpiruvilshikimate-3-fosfato che porta a riduzioni della sintesi proteica e della crescita delle piante, la morte della pianta avviene in 4-20 giorni. L’emivita mediana del glifosato nel suolo è compresa tra 2 e 197 giorni.

Negli esseri umani la tossicità è minore a causa dell’assenza della via dell’acido shikimico. Il meccanismo di tossicità del glifosato nei mammiferi è pensato per essere disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa. La dose letale acuta orale (LD50) nei ratti è > 4320 mg/kg, la LD50 dermica è > 2 g/kg e la concentrazione letale inalatoria 50 è > 4,43 mg/l. I dati di Taiwan, Corea e Giappone hanno riportato una mortalità combinata del 7,7%.

Dopo l’ingestione orale del glifosato il 30-36% viene assorbito, il picco di concentrazione si verifica nei tessuti 6 ore dopo la somministrazione, subisce poco metabolismo e viene escreto per lo più invariato nelle feci e secondariamente nelle urine. I sintomi gastrointestinali sono le manifestazioni più comuni dopo l’ingestione orale. Provoca erosione del tratto gastrointestinale, difficoltà di deglutizione ed emorragia gastrointestinale. Occasionalmente sono state segnalate irritazioni agli occhi e alla pelle a seguito di esposizione cutanea. L’inalazione della nebbia spray può causare disagio orale/nasale, formicolio e irritazione della gola. L’avvelenamento grave causa disidratazione, ipotensione, polmonite, oliguria, alterazione del livello di coscienza, disfunzione epatica, acidosi, iperkaliemia e disritmia. Non è stato determinato se queste caratteristiche cliniche riflettono effetti tossici primari (diretti) o secondari (indiretti) di queste formulazioni erbicide. I pazienti che sviluppano lesioni renali acute, iperkaliemia, edema polmonare e acidosi metabolica hanno maggiori probabilità di morire. La terapia sostitutiva renale precoce può migliorare la prognosi, ma non ci sono prove a sostegno e richiede l’identificazione dei soggetti a rischio.

Non esiste un antidoto per il GlySH e il trattamento è di supporto. Il perno del trattamento per la tossicità sistemica è la decontaminazione e una terapia di supporto aggressiva. Lavanda gastrica o carbone attivo può essere somministrato in pazienti che presentano <1 ora dopo l’ingestione e che non hanno prove di irritazione buccale o ustioni. Non ci sono prove, tuttavia, che nessuno di questi riduca l’assorbimento sistemico di GlySH.

L’emulsione di grasso per via endovenosa (IFE) è stata usata nella gestione della grave tossicità di anestetici locali, bloccanti dei canali del calcio, antidepressivi triciclici e beta-bloccanti. I meccanismi proposti per la tossicità del GlySH nei mammiferi includono il disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa e la cardiotossicità diretta mediata da glifosato o POEA. Uno studio di Han et al. ha dimostrato l’efficacia di IFE in un paziente con avvelenamento grave che era refrattario al supporto inotropo poi ha mostrato il recupero dopo la somministrazione di IFE, sopravvivendo alla dimissione dall’ospedale senza ulteriori sequele. Il meccanismo d’azione di IFE può essere dovuto all’abbassamento della concentrazione sierica del surfattante libero POEA componente di GlySH (che sono più lipofili) trascinando nel lavandino lipidico formato da IFE, quindi smussando la sua tossicità cardiovascolare. L’esposizione al glifosato può essere misurata nel sangue o nelle urine mediante gascromatografia e cromatografia liquida ad alte prestazioni.