Glifozát tenzid gyomirtószer mérgezés és kezelése | Grain of sound

Előadás

A glifozát tenzid széles körben használt gyomirtószer a mezőgazdaságban, az erdészetben, az ipari gyomirtásban, a gyepen, a kertben és a vízi környezetben. A glifozát gyomirtó potenciáljáról először 1971-ben számoltak be. Nem szelektív herbicid.

Növényekben a glifozát megzavarja a sikiminsav útvonalat, ami az 5-enolpiruvilsikimát-3-foszfát termelésének hiányát eredményezi, ami a fehérjeszintézis és a növényi növekedés csökkenéséhez vezet, a növény elhalása 4-20 napon belül bekövetkezik. A glifozát medián felezési ideje a talajban 2 és 197 nap között van.

Az emberben a toxicitás a sikiminsav útvonal hiánya miatt kisebb. A glifozát emlősökre gyakorolt toxicitásának mechanizmusa feltehetően az oxidatív foszforiláció szétkapcsolása. Az akut orális halálos dózis (LD50) patkányoknál > 4320 mg/kg, a dermális LD50 > 2 g/kg és az inhalációs halálos koncentráció 50 > 4,43 mg/l. Tajvanról, Koreából és Japánból származó adatok 7,7%-os összesített halálozási arányról számoltak be.

A glifozát szájon át történő lenyelése után 30-36%-a felszívódik, a csúcskoncentráció a szövetekben 6 órával az adagolást követően jelentkezik, kevés anyagcserén megy keresztül és többnyire változatlan formában ürül a széklettel és másodlagosan a vizelettel. A gyomor-bélrendszeri tünetek a leggyakoribb megnyilvánulások a szájon át történő lenyelést követően. A gyomor-bélrendszer erózióját, nyelési nehézséget és gyomor-bélrendszeri vérzést okoz. Alkalmanként szem- és bőrirritációról számoltak be bőrön keresztüli expozíció következtében. A permetpára belégzése száj/orr-gégészeti kellemetlenséget, bizsergést és torokirritációt okozhat. Súlyos mérgezés dehidrációt, hipotenziót, pneumonitist, oliguriát, megváltozott tudatszintet, májműködési zavarokat, acidózist, hiperkalémiát és ritmuszavarokat okoz. Nem határozták meg, hogy ezek a klinikai jellemzők e herbicidkészítmények elsődleges (közvetlen) vagy másodlagos (közvetett) toxikus hatásait tükrözik. Az akut vesekárosodás, hiperkalémia, tüdőödéma és metabolikus acidózis kialakulásában szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel halnak meg. A korai vesepótló kezelés javíthatja a prognózist, de nincs bizonyíték ennek alátámasztására, és a veszélyeztetettek azonosítása szükséges.

A GlySH-nak nincs ellenszere, és a kezelés szupportív. A szisztémás toxicitás kezelésének fő pillére a dekontamináció és az agresszív szupportív terápia. Gyomormosás vagy aktív szén adható olyan betegeknél, akik <1 órával a lenyelés után jelentkeznek, és akiknél nincs nyákirritáció vagy égési sérülés jele. Nincs azonban bizonyíték arra, hogy ezek egyike sem csökkenti a GlySH szisztémás felszívódását.

Az intravénás zsíremulziót (IFE) alkalmazták súlyos helyi érzéstelenítő toxicitás, kalciumcsatorna-blokkolók, triciklikus antidepresszánsok és béta-blokkolók kezelésében. A GlySH emlősökre gyakorolt toxicitásának javasolt mechanizmusai közé tartozik az oxidatív foszforiláció szétkapcsolása és a glifozát- vagy POEA által közvetített közvetlen kardiotoxicitás. Han és munkatársai tanulmánya bizonyította az IFE hatékonyságát súlyos mérgezéses betegnél, aki refrakter volt az inotróp támogatásra, később az IFE beadása után gyógyulást mutatott, és további következmények nélkül túlélte a kórházi elbocsátást. Az IFE hatásmechanizmusa a GlySH szabad felületaktív POEA komponensének (amelyek lipofilabbak) szérumkoncentrációjának csökkentésére vezethető vissza az IFE által képzett lipidnyelőbe való behúzódással, ezáltal tompítva annak kardiovaszkuláris toxicitását. A glifozát-expozíció a vérben vagy a vizeletben gázkromatográfiával és nagyteljesítményű folyadékkromatográfiával mérhető.