Neuroanatomie, colonne postérieure (colonne dorsale) Article

Signification clinique

Les maladies qui ciblent la voie de la colonne dorsale sont de nature dégénérative. Le test de Romberg fait partie d’un examen neurologique utilisé cliniquement pour vérifier l’intégrité de la voie de la colonne dorsale. Le tabès dorsal est un exemple de maladie dégénérative qui représente une manifestation tardive de la syphilis tertiaire. Bien qu’il soit devenu rare depuis l’introduction de la pénicilline, le tabès dorsal peut provoquer des déficits neurologiques délétères en raison de son implication dans la voie de la colonne postérieure. La pathogénie du tabès dorsal se caractérise par la démyélinisation des axones de la voie de la colonne postérieure, générant une série de symptômes qui sont principalement liés à la compromission des informations sensorielles transportées par la voie de la colonne postérieure. Ces symptômes comprennent la perte des réflexes périphériques, l’altération des vibrations, de la perception de la position et une ataxie progressive. L’apparition soudaine d’une douleur intense d’origine inconnue, souvent décrite comme une  » douleur foudroyante « , peut également être observée dans le tabès dorsal. En plus des symptômes liés aux voies de la colonne postérieure, le tabes dorsalis peut provoquer des articulations dégénératives, également appelées « articulations de Charcot ». De plus, la perte de la capacité des pupilles à se contracter avec la préservation de sa capacité à accommoder (c’est-à-dire les pupilles d’Argyll Robertson) est une constatation commune chez les patients atteints de tabes dorsalis.

Un autre exemple de maladie dégénérative affectant la voie de la colonne postérieure est la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière. Contrairement au tabes dorsalis, qui est une complication tardive d’un processus infectieux, la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière (SCD) résulte d’une carence en B12. La DSC affecte deux voies de la moelle épinière : la voie motrice corticale latérale et la voie de la colonne postérieure, provoquant des symptômes liés aux fonctions de ces deux voies. Le SCD se caractérise par des anomalies de la myéline axonale dans les voies mentionnées suite à une carence en B12, ce qui compromet la transmission nerveuse. La myélinisation des axones accélère le potentiel d’action via la conduction saltatoire. Ainsi, une perturbation du processus de myélinisation ralentit la conduction nerveuse. Les symptômes liés à la voie de la colonne postérieure comprennent les paresthésies, la perte de la sensation vibratoire et de la proprioception, tandis que les symptômes associés à la voie motrice corticale latérale comprennent la parésie spastique et l’hyperréflexie. Le rôle de la carence en vitamine B12 dans la cause du SCD est lié à la production de myéline dans deux voies.

L’adénosylcobalamine sert de cofacteur dans la conversion du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA, qui est une étape essentielle de la synthèse des lipides. Par conséquent, le méthylmalonyl-CoA s’accumule en cas de carence en B12, entraînant l’inclusion d’acides gras anormaux dans la synthèse des lipides neuronaux. Néanmoins, l’accumulation de méthylmalonyl-CoA en fait un marqueur de laboratoire utile pour diagnostiquer la carence en B12.

Dans une voie différente, le manque de vitamine B12 entrave la croissance des oligodendrocytes, car la vitamine B12 est impliquée dans la synthèse de l’ADN est un cofacteur dans la génération du tétrahydrofolate. Outre l’anémie disséminée, la carence en vitamine B12 se manifeste par des problèmes psychiatriques et une anémie macrocytaire. La carence en vitamine B12 est généralement à l’origine de l’anémie pernicieuse, mais elle peut également être secondaire à une carence en folates, à un traitement au méthotrexate et à la prise d’oxyde nitrique.

La voie de la colonne postérieure peut rarement être affectée en raison d’un infarctus de l’artère spinale postérieure, provoquant ce que l’on appelle le syndrome de la moelle postérieure ou le syndrome médullaire postérieur. Le syndrome cordonal postérieur (SCP) se caractérise par une perte de la vibration, de la sensation de proprioception, et l’artère spinale postérieure fournit des réflexes sous le niveau de la lésion comme la voie de la colonne postérieure. Cependant, la douleur et la température ainsi que la force motrice sont épargnées dans le PCS, car le tractus spinothalamique et le tractus moteur cortical ne sont pas affectés en raison de leur approvisionnement en sang par l’artère spinale antérieure.

En dernier lieu, le syndrome de Brown-Sequard, qui est une hémisection de la moelle épinière impliquant le côté gauche ou droit de la moelle épinière, est un syndrome qui se produit généralement au niveau cervical et affecte la voie de la colonne postérieure. Contrairement aux causes précédentes d’atteinte de la voie de la colonne postérieure, le syndrome de Brown-Sequard est généralement causé par des événements traumatiques tels qu’une fracture ou une blessure par arme blanche d’un côté de la moelle épinière, bien que les tumeurs et les abcès puissent également en être la cause beaucoup plus rarement. En plus de la voie de la colonne postérieure, la voie motrice et la voie du tractus spinothalamique sont sectionnées dans le syndrome de Brown-Sequard, ce qui donne un ensemble unique de symptômes. Les caractéristiques cliniques classiques du syndrome de Brown-Sequard comprennent une perte controlatérale de la douleur et de la température (tractus spinothalamique), une hémiparésie ipsilatérale (tractus corticospinal) et une perte ipsilatérale des vibrations et de la proprioception (voie de la colonne postérieure).