Hypoxémie dyspnéique et non dyspnéique (silencieuse) chez COVID-19 : Mécanisme neurologique possible

SARS-CoV-2 envahit principalement les cellules épithéliales respiratoires par adhésion à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ECA-2) et, par conséquent, les patients infectés peuvent développer des réponses inflammatoires légères à sévères et des lésions pulmonaires aiguës. Les impulsions afférentes qui résultent de la stimulation des mécano-chémorécepteurs pulmonaires, des chimiorécepteurs périphériques et centraux par les cytokines inflammatoires sont conduites au tronc cérébral. L’intégration et le traitement de ces signaux d’entrée ont lieu dans le système nerveux central, en particulier dans le système limbique et le cortex sensorimoteur, et il existe une importante régulation par rétroaction entre l’O2, le CO2 et le pH sanguin. Malgré l’intensité de l’hypoxémie dans l’étude COVID-19, l’intensité de la sensation de dyspnée est inadaptée au degré d’hypoxémie chez certains patients (hypoxémie silencieuse). Nous émettons l’hypothèse que le SARS-CoV-2 peut provoquer des lésions neuronales dans le réseau corticolimbique et modifier ensuite la perception de la dyspnée et le contrôle de la respiration. L’infection neuronale par le SRAS-CoV-2 peut modifier la sécrétion de nombreux neuropeptides ou neurotransmetteurs endogènes qui se distribuent dans de vastes zones du système nerveux pour produire des effets cellulaires et perceptifs. Le SRAS-CoV-2 pénètre principalement dans le SNC par voie directe (voies neuronale et hématologique) et indirecte. Nous pensons que l’infection par le SRAS-CoV-2 a provoqué des lésions des cellules neuronales et peut modifier l’équilibre des neuropeptides ou des neurotransmetteurs endogènes qui se distribuent dans de vastes zones du système nerveux pour produire des effets cellulaires et perceptifs. Ainsi, les lésions neuronales associées au SRAS-CoV-2 pourraient influencer le contrôle de la respiration en interagissant dans la neuromodulation. Cela ouvrirait des pistes d’étude pour progresser dans le mécanisme central de l’hypoxie induite par le COVID-19. Des recherches futures sont souhaitables pour confirmer ou infirmer une telle hypothèse.