Foyers ectopiques

Définitions

Le site normal d’initiation de l’impulsion cardiaque est le nœud sinusal, où une baisse spontanée du potentiel transmembranaire pendant la diastole, appelée potentiel du pacemaker ou dépolarisation diastolique, entraîne un potentiel d’action qui se propage au reste du cœur. Lorsque l’initiation de l’impulsion se produit dans un groupe de cellules à un autre endroit, on utilise le terme de foyer ectopique. Il existe deux causes principales de génération d’impulsions ectopiques pouvant entraîner des arythmies cardiaques : l’automaticité et l’activité déclenchée. L’automaticité est le résultat d’une dépolarisation diastolique spontanée, l’activité déclenchée est causée par ce que l’on appelle des post-dépolarisations. L’automaticité normale en dehors du nœud sinusal se retrouve dans des stimulateurs cardiaques subsidiaires, ou latents, dans le nœud auriculo-ventriculaire et dans le système de conduction ventriculaire spécialisé. Ces stimulateurs latents activent le cœur lorsque le stimulateur normal, le nœud sinusal, est dysfonctionnel ou lorsqu’il existe un bloc de conduction entre le nœud sinusal et le reste du cœur. En tant que tels, ils permettent de sauver des vies. Une automaticité anormale peut se produire n’importe où lorsqu’un groupe de cellules est partiellement dépolarisé. Les arythmies causées par une automaticité anormale sont certaines tachycardies auriculaires et des rythmes idioventriculaires accélérés pendant la phase subaiguë d’un infarctus du myocarde, survenant dans les cellules du système de conduction spécialisé (cellules de Purkinje) recouvrant l’infarctus.

L’activité déclenchée dépend des post-dépolarisations, oscillations du potentiel membranaire qui suivent un potentiel d’action. Les post-dépolarisations précoces se produisent pendant la phase de repolarisation du potentiel d’action, les post-dépolarisations retardées se produisent lorsque la repolarisation est terminée. Lorsque l’amplitude d’une post-dépolarisation est suffisamment importante, elle peut initier un potentiel d’action, ou une série de potentiels d’action qui sont appelés déclenchés. Les post-dépolarisations retardées se produisent lors d’une surcharge calcique intracellulaire, comme lors d’une intoxication digitalique, d’une insuffisance cardiaque ou d’une activité adrénergique accrue. Elles se produisent en particulier lors de rythmes cardiaques rapides. Les post-dépolarisations précoces se produisent à des fréquences cardiaques lentes et dans des conditions où la durée du potentiel d’action est prolongée, comme dans diverses formes du syndrome du QT long ou lors de l’exposition à certains médicaments antiarythmiques qui prolongent le potentiel d’action (médicaments de classe III, tels que la quinidine, la flécaïnide, le sotalol). L’arythmie qui en résulte est appelée torsade de pointes, avec une torsion caractéristique du complexe QRS dans l’électrocardiogramme autour de la ligne de base.

Histoire

Pendant de nombreuses décennies, la question de savoir si les arythmies étaient dues à des foyers ectopiques ou à la réentrée a fait l’objet de débats. David Scherf a été, dès 1929, le grand pionnier de l’attribution des arythmies à des foyers anormaux, à tel point que lorsqu’en 1932 Holzmann et Scherf ont été les premiers à affirmer que l’électrocardiogramme anormal du syndrome de Wolff-Parkinson-White était dû à une voie accessoire anormale entre les oreillettes et les ventricules, il a convaincu son coauteur que les arythmies de ce syndrome seraient dues à un foyer anormal dans cette voie. Des recherches ultérieures ont prouvé que la réentrée en était la cause, comme l’avait prédit G.R.Mines en 1914. De nos jours, il est généralement admis que les deux mécanismes peuvent jouer un rôle dans une arythmie particulière, où une impulsion prématurée dans un foyer ectopique peut déclencher une arythmie réentrante soutenue.

Thérapie

Souvent, les arythmies causées par un foyer ectopique sont inoffensives, comme les battements prématurés auriculaires ou ventriculaires uniques (extra systoles) et aucune thérapie n’est nécessaire. Si elles donnent lieu à des arythmies soutenues, la cartographie de la propagation de l’activation pendant les arythmies peut détecter le foyer anormal et l’ablation par radiofréquence peut être le remède approprié.

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