Glyfosaatti-pinta-aktiivinen rikkakasvien torjunta-aine myrkytys ja hallinta | Grain of sound

Keskustelu

Glyfosaatti-pinta-aktiivinen aine on laajalti käytetty rikkakasvien torjunta-aine maataloudessa, metsätaloudessa, teollisessa rikkakasvien torjunnassa, nurmikolla, puutarhassa ja vesiympäristössä. Glyfosaatin potentiaalista rikkakasvien torjunta-aineena raportoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1971. Se on ei-selektiivinen herbisidi.

Kasveissa glyfosaatti häiritsee shikimiinihapporataa, mikä johtaa 5-enolpyruvyylishikimaatti-3-fosfaatin tuotannon puutteeseen, mikä johtaa proteiinisynteesin ja kasvin kasvun vähenemiseen, ja kasvi kuolee 4-20 päivässä. Glyfosaatin keskimääräinen puoliintumisaika maaperässä on 2-197 vuorokautta.

Ihmisille myrkyllisyys on vähäisempää shikimiinihapporeitin puuttumisen vuoksi. Glyfosaatin myrkyllisyysmekanismin nisäkkäillä uskotaan olevan oksidatiivisen fosforylaation irrottaminen. Akuutti oraalinen tappava annos (LD50) rotilla on > 4320 mg/kg, dermaalinen LD50 on > 2 g/kg ja inhalaation tappava pitoisuus 50 on > 4,43 mg/l. Taiwanista, Koreasta ja Japanista saatujen tietojen mukaan yhteenlaskettu kuolleisuus oli 7,7 %.

Suun kautta nautitun glyfosaatin imeytymisestä 30-36 % imeytyy, huippupitoisuudet esiintyvät kudoksissa 6 tunnin kuluttua annostelusta, metaboloituu vain vähän ja erittyy enimmäkseen muuttumattomana ulosteeseen ja toissijaisesti virtsaan. Ruoansulatuskanavan oireet ovat yleisimpiä oireita oraalisen nauttimisen jälkeen. Se aiheuttaa ruoansulatuskanavan eroosiota, nielemisvaikeuksia ja ruoansulatuskanavan verenvuotoa. Ihoaltistuksesta on satunnaisesti raportoitu silmien ja ihon ärsytystä. Suihkusumun hengittäminen voi aiheuttaa suun/nielun epämukavuutta, pistelyä ja kurkun ärsytystä. Vakava myrkytys aiheuttaa nestehukkaa, hypotensiota, pneumoniittia, oliguriaa, tajunnan tason muutoksia, maksan toimintahäiriöitä, asidoosia, hyperkalemiaa ja rytmihäiriöitä. Ei ole määritetty, kuvastavatko nämä kliiniset piirteet näiden herbisidivalmisteiden ensisijaisia (suoria) vai toissijaisia (epäsuoria) myrkytysvaikutuksia. Potilaat, joille kehittyy akuutti munuaisvaurio, hyperkalemia, keuhkopöhö ja metabolinen asidoosi, kuolevat todennäköisemmin. Varhainen munuaisten korvaushoito saattaa parantaa ennustetta, mutta tätä tukevaa näyttöä ei ole, ja se edellyttää riskiryhmiin kuuluvien henkilöiden tunnistamista.

GlySH:lle ei ole vastalääkettä, ja hoito on tukihoitoa. Systeemisen toksisuuden tärkein hoitokeino on dekontaminaatio ja aggressiivinen tukihoito. Mahahuuhtelua tai aktiivihiiltä voidaan antaa potilaille, jotka ilmaantuvat <1 h nauttimisen jälkeen ja joilla ei ole merkkejä suun ärsytyksestä tai palovammoista. Ei ole kuitenkaan näyttöä siitä, että kumpikaan näistä vähentäisi GlySH:n systeemistä imeytymistä.

Intravenoosista rasvaemulsiota (IFE) on käytetty vaikean paikallispuudutustoksisuuden, kalsiumkanavasalpaajien, trisyklisten masennuslääkkeiden ja beetasalpaajien hoidossa. GlySH:n nisäkkäille aiheuttaman myrkyllisyyden ehdotettuja mekanismeja ovat muun muassa oksidatiivisen fosforylaation irrottaminen ja glyfosaatin tai POEA:n välittämä suora kardiotoksisuus. Han et al. osoittivat tutkimuksessaan IFE:n tehokkuuden vaikean myrkytyksen saaneella potilaalla, joka ei vastusti inotrooppista tukea ja joka myöhemmin toipui IFE:n antamisen jälkeen ja selviytyi sairaalasta kotiutumiseen asti ilman muita jälkiseurauksia. IFE:n vaikutusmekanismi saattaa johtua siitä, että GlySH:n vapaan pinta-aktiivisen POEA-komponentin (jotka ovat lipofiilisempiä) seerumipitoisuus laskee vetäytymällä IFE:n muodostamaan lipidinieluun, jolloin sen kardiovaskulaarinen myrkyllisyys vaimenee. Glyfosaattialtistus voidaan mitata verestä tai virtsasta kaasukromatografialla ja korkean suorituskyvyn nestekromatografialla.