Dyspneinen ja ei-dyspneinen (hiljainen) hypoksemia COVID-19:ssä: Mahdollinen neurologinen mekanismi

SARS-CoV-2 tunkeutuu pääasiassa hengitysteiden epiteelisoluihin tarttumalla angiotensiinikonvertaasientsyymi 2:een (ACE-2), ja näin ollen infektoituneille potilaille voi kehittyä lieviä tai vaikeita tulehdusreaktioita ja akuutti keuhkovaurio. Afferentit impulssit, jotka johtuvat keuhkojen mekanokemoreseptoreiden, perifeeristen ja sentraalisten kemoreseptoreiden stimuloinnista tulehdussytokiinien vaikutuksesta, johdetaan aivorunkoon. Näiden tulosignaalien integrointi ja käsittely tapahtuu keskushermostossa, erityisesti limbisessä järjestelmässä ja sensorimotorisella aivokuorella, ja tärkeää on, että O2:n, CO2:n ja veren pH:n välillä on takaisinkytkentä. Huolimatta hypoksemian voimakkuudesta COVID-19:ssä hengenahdistustuntemuksen voimakkuus ei joidenkin potilaiden kohdalla vastaa hypoksemian astetta (hiljainen hypoksemia). Oletamme, että SARS-CoV-2 voi aiheuttaa hermovaurioita kortikolimbisessa verkostossa ja sen jälkeen muuttaa hengenahdistuksen havaitsemista ja hengityksen hallintaa. SARS-CoV-2:n aiheuttama hermostoinfektio voi muuttaa lukuisten endogeenisten neuropeptidien tai välittäjäaineiden eritystä, jotka jakautuvat hermoston laajoille alueille tuottaen solu- ja havaintovaikutuksia. SARS-CoV-2 kulkeutuu keskushermostoon pääasiassa suoraa (neuronaalista ja hematologista reittiä) ja epäsuoraa reittiä. Teoretisoimme, että SARS-CoV-2-infektio aiheuttaa hermosoluvaurioita ja voi muuttaa endogeenisten neuropeptidien tai välittäjäaineiden tasapainoa, jotka jakautuvat hermoston laajoille alueille ja tuottavat solu- ja havaintovaikutuksia. Näin ollen SARS-CoV-2-assosioituneet hermosoluvauriot voivat vaikuttaa hengityksen hallintaan vuorovaikutuksessa neuromodulaatiossa. Tämä avaisi mahdollisia tutkimuslinjoja COVID-19-indusoidun hypoksian keskeisen mekanismin edistymiselle. Tuleva tutkimus on toivottavaa tällaisen hypoteesin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi.