Intoxicación y gestión del herbicida surfactante glifosato | Grain of sound

Discusión

El surfactante glifosato es un herbicida ampliamente utilizado en la agricultura, la silvicultura, el control industrial de las malas hierbas, el césped, el jardín y los entornos acuáticos. El potencial del glifosato como herbicida se comunicó por primera vez en 1971. Es un herbicida no selectivo.

En las plantas, el glifosato interrumpe la vía del ácido shikímico, lo que da lugar a una deficiencia en la producción de 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato, que conduce a una reducción de la síntesis de proteínas y del crecimiento de la planta, cuya muerte se produce en 4-20 días. La vida media media del glifosato en el suelo está entre 2 y 197 días.

En los seres humanos la toxicidad es menor debido a la ausencia de la vía del ácido shikímico. Se cree que el mecanismo de toxicidad del glifosato en los mamíferos es el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. La dosis letal oral aguda (DL50) en ratas es > 4320 mg/kg, la DL50 dérmica es > 2 g/kg y la concentración letal 50 por inhalación es > 4,43 mg/l. Los datos de Taiwán, Corea y Japón informaron de una letalidad combinada del 7,7%.

Después de la ingestión oral de glifosato se absorbe el 30-36%, las concentraciones máximas se producen en los tejidos 6 h después de la dosis, sufre poco metabolismo y se excreta principalmente sin cambios en las heces y secundariamente en la orina. Los síntomas gastrointestinales son las manifestaciones más comunes tras la ingestión oral. Provoca erosión del tracto gastrointestinal, dificultad para tragar y hemorragia gastrointestinal. Ocasionalmente se ha informado de irritación ocular y cutánea por exposición dérmica. La inhalación de la niebla de pulverización puede causar molestias orales/nasales, hormigueo e irritación de la garganta. La intoxicación grave provoca deshidratación, hipotensión, neumonitis, oliguria, alteración del nivel de conciencia, disfunción hepática, acidosis, hipercalemia y disritmias. No se ha determinado si estas características clínicas reflejan efectos tóxicos primarios (directos) o secundarios (indirectos) de estas formulaciones herbicidas. Los pacientes que desarrollan lesión renal aguda, hiperpotasemia, edema pulmonar y acidosis metabólica tienen más probabilidades de morir. El tratamiento de sustitución renal precoz puede mejorar el pronóstico, pero no existen pruebas que lo respalden y es necesario identificar a las personas en riesgo.

No existe un antídoto para el GlySH y el tratamiento es de apoyo. La base del tratamiento para la toxicidad sistémica es la descontaminación y la terapia de apoyo agresiva. Puede administrarse un lavado gástrico o carbón activado en los pacientes que se presenten <1 h después de la ingestión y que no tengan evidencia de irritación bucal o quemaduras. Sin embargo, no hay pruebas de que ninguno de ellos reduzca la absorción sistémica de GlySH.

La emulsión grasa intravenosa (IFE) se ha utilizado en el tratamiento de la toxicidad grave de anestésicos locales, bloqueadores de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos y betabloqueantes. Los mecanismos propuestos para la toxicidad del GlySH en los mamíferos incluyen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la cardiotoxicidad directa mediada por el glifosato o la POEA. Un estudio realizado por Han et al. demostró la eficacia de la IFE en un paciente con intoxicación grave que era refractario al apoyo inotrópico y que posteriormente se recuperó tras la administración de la IFE, sobreviviendo hasta el alta hospitalaria sin más secuelas. El mecanismo de acción del IFE puede deberse a la disminución de la concentración sérica del componente surfactante libre POEA del GlySH (que son más lipofílicos) por arrastre al sumidero lipídico formado por el IFE, atenuando así su toxicidad cardiovascular. La exposición al glifosato puede medirse en sangre u orina mediante cromatografía de gases y cromatografía líquida de alto rendimiento.