Meningitis eosinofílica

Infecciones por nematodos

La meningitis eosinofílica puede desarrollarse cuando los seres humanos se infectan con el gusano pulmonar de las ratas, Angiostrongylus cantonensis. Este parásito está presente principalmente en el Extremo Oriente y en las islas de la cuenca del Pacífico, incluido Hawai, y se ha encontrado en Cuba. Las larvas del tercer estadio del parásito son infecciosas. Los seres humanos son huéspedes accidentales, sin salida, y adquieren la infección al ingerir caracoles terrestres o babosas infectados o al consumir huéspedes portadores inadecuadamente cocinados (camarones de agua dulce, cangrejos acuáticos y anfibios y ciertos peces marinos) que han ingerido moluscos infectados. Tras la ingestión de las larvas, éstas migran al cerebro, la médula espinal y las raíces nerviosas, donde inducen una reacción inflamatoria eosinofílica. Los síntomas comunes incluyen dolor de cabeza intenso, rigidez nucal, vómitos, debilidad y parestesias. La fiebre no es prominente. Las convulsiones y las parálisis de los músculos extraoculares son poco frecuentes. La pleocitosis del líquido cefalorraquídeo se desarrolla con más del 20% de células eosinófilas. La enfermedad suele ser autolimitada y se resuelve en varias semanas. No deben administrarse agentes antihelmínticos, ya que pueden provocar una mayor reacción inflamatoria a las larvas moribundas del parásito dentro del SNC, con el consiguiente deterioro clínico.

Larvas infecciosas de especies de Gnathostoma se encuentran en los tejidos de peces de agua dulce, anguilas, ranas, serpientes y aves de corral o cerdos alimentados con pescado infectado. La ingestión de estos alimentos infectados por parte de los seres humanos introduce larvas que pueden migrar dentro de los tejidos humanos, normalmente dentro de la piel. La infección se ha observado principalmente en el Extremo Oriente. Con menor frecuencia, las larvas migran a lo largo de una vía nerviosa y entran en el sistema nervioso central, produciendo radiculomielitis y una meningoencefalitis eosinofílica. Los síntomas característicos son cefalea, dolor radicular intenso, parestesias migratorias o parálisis. También puede producirse una hemorragia subaracnoidea y un coma. El examen del LCR mostrará una pleocitosis eosinofílica que a menudo es xantocromática o sanguinolenta, y las imágenes cerebrales suelen mostrar áreas de hemorragia.

La estrongiloidiasis surge de la infección por Strongyloides stercoralis, que es única porque puede reinfectar internamente a los humanos. Este ciclo de autoinfección interna permite al parásito perpetuar su infección durante décadas. La autoinfección está modulada por el sistema inmunitario humano; si se produce una inmunosupresión, como por ejemplo por la administración de corticosteroides, el ciclo de autoinfección se desenfrena, dando lugar al síndrome de hiperinfección. Se produce un gran número de larvas infecciosas que penetran en el colon para diseminarse por vía hematógena. Cualquier órgano, incluido el cerebro, puede ser invadido por las larvas. Además, las infecciones bacterianas secundarias, como la neumonía polimicrobiana o la meningitis, son complicaciones no infrecuentes de la estrongiloidiasis diseminada. El tratamiento en estos casos consistirá en terapia antibiótica más ivermectina.

La ingestión de larvas de Trichinella spiralis, enquistadas en la carne, especialmente de cerdo, de mamíferos carnívoros, conduce al desarrollo de triquinosis. La fase intestinal de la triquinosis se desarrolla primero cuando los parásitos adultos generan nuevas larvas que entran en el torrente sanguíneo. A continuación, se produce la fase muscular de la enfermedad con el desarrollo habitual de edema periorbital y facial, hemorragias subconjuntivales y retinianas, y hemorragias subungueales en astilla. Alrededor de 3 semanas después de la infección, las larvas empiezan a enquistarse en el músculo estriado y aparecen signos y síntomas de miositis, fiebre y eosinofilia. Aunque las larvas se enquistan sólo en el músculo estriado, pueden desarrollarse lesiones inflamatorias debido a la migración de las larvas en el corazón, los pulmones y el sistema nervioso central. La afectación neurológica puede ser consecuencia de la obstrucción vascular, la infiltración de eosinófilos o los efectos tóxicos de los antígenos del parásito. Las manifestaciones clínicas incluyen irritación meníngea parecida a la meningitis, hemorragias intracerebrales y, ocasionalmente, convulsiones, paresia, delirio o coma. El diagnóstico se basa en la serología o en la demostración directa de los organismos en las muestras de biopsia. El tratamiento no siempre es necesario, pero en los casos graves puede administrarse prednisolona y/o una terapia antihelmíntica específica con albendazol o mebendazol.

La larva migrans visceral se desarrolla cuando se ingieren los huevos infecciosos de los áscaris del perro o del gato, de la especie Toxocara. Dado que estos huevos se encuentran en el suelo contaminado con heces de perro o gato, la enfermedad se observa en quienes ingieren el suelo, especialmente en los niños con picazón geófaga. Las larvas salen de los huevos y son transportadas desde el tracto intestinal en el torrente sanguíneo. Las larvas migran entonces a varios órganos e inducen una respuesta inflamatoria rica en eosinófilos antes de morir. Aunque muchos de los afectados por esta forma visceral de la infección son mínimamente sintomáticos, pueden aparecer malestar, pérdida de peso, fiebre, hepatomegalia y erupciones cutáneas. Si la infección es grave, puede haber afectación neurológica. El espectro de las manifestaciones neurológicas incluye debilidad muscular, anomalías sensoriales, convulsiones, trastornos del comportamiento y coma. La eosinofilia periférica suele estar presente. También se reconoce una segunda forma de la enfermedad, la forma ocular. Esta forma se presenta únicamente con hallazgos oculares debido a un granuloma de la retina formado alrededor de una larva; con menos frecuencia, pueden producirse endoftalmitis o uveítis. El tratamiento de las infecciones toxocarales no siempre es necesario y es principalmente sintomático. Otra posible causa del síndrome de larva migrans es la infección por el parásito ascaridio derivado del mapache, Bayliascaris. Las larvas pueden entrar en el cerebro causando una meningoencefalitis eosinofílica a menudo mortal.