Eosinophile Meningitis

Nematodeninfektionen

Eosinophile Meningitis kann sich entwickeln, wenn Menschen mit dem Rattenlungenwurm Angiostrongylus cantonensis infiziert sind. Dieser Parasit kommt vor allem im Fernen Osten und auf den Inseln des Pazifikbeckens, einschließlich Hawaii, vor und wurde auch in Kuba gefunden. Die Larven des Parasiten im dritten Stadium sind infektiös. Menschen sind zufällige Endwirte und infizieren sich durch den Verzehr infizierter Landschnecken oder Schnecken oder durch den Verzehr unzureichend gekochter Trägerwirte (Süßwassergarnelen, aquatische und amphibische Krebse und bestimmte Meeresfische), die infizierte Weichtiere aufgenommen haben. Nachdem die Larven aufgenommen wurden, wandern sie zum Gehirn, zum Rückenmark und zu den Nervenwurzeln, wo sie eine eosinophile Entzündungsreaktion hervorrufen. Häufige Symptome sind starke Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Erbrechen, Schwäche und Parästhesien. Fieber ist nicht ausgeprägt. Krampfanfälle und extraokulare Muskellähmungen treten selten auf. Es entwickelt sich eine Pleozytose im Liquor, wobei mehr als 20 % der Zellen eosinophil sind. Die Erkrankung ist in der Regel selbstlimitierend und klingt nach einigen Wochen ab. Anthelminthika sollten nicht verabreicht werden, da sie zu einer verstärkten Entzündungsreaktion auf absterbende Parasitenlarven im ZNS und damit zu einer klinischen Verschlechterung führen können.

Infektiöse Larven von Gnathostoma-Arten finden sich in Geweben von Süßwasserfischen, Aalen, Fröschen, Schlangen und Geflügel oder Schweinen, die mit infiziertem Fisch gefüttert wurden. Durch den Verzehr dieser infizierten Lebensmittel durch den Menschen werden Larven eingeschleppt, die in menschliches Gewebe, in der Regel in die Haut, einwandern können. Die Infektion wurde vor allem im Fernen Osten festgestellt. Seltener wandern die Larven entlang einer Nervenbahn und dringen in das zentrale Nervensystem ein, wo sie eine Radikulomyelitis und eine eosinophile Meningoenzephalitis verursachen. Zu den charakteristischen Symptomen gehören Kopfschmerzen, starke radikuläre Schmerzen, wandernde Parasthesien oder Lähmungen. Es kann auch zu Subarachnoidalblutungen und Koma kommen. Die Untersuchung des Liquors zeigt eine eosinophile Pleozytose, die oft xanthochrom oder blutig ist, und die zerebrale Bildgebung zeigt typischerweise Bereiche mit Blutungen.

Strongyloidiasis entsteht durch eine Infektion mit Strongyloides stercoralis, die einzigartig ist, weil sie den Menschen intern reinfizieren kann. Dieser interne Autoinfektionszyklus ermöglicht es dem Parasiten, seine Infektion über Jahrzehnte aufrechtzuerhalten. Die Autoinfektion wird durch das menschliche Immunsystem reguliert; kommt es zu einer Immunsuppression, z. B. durch die Verabreichung von Kortikosteroiden, wird der Autoinfektionszyklus ungebremst und führt zum Hyperinfektionssyndrom. Es werden große Mengen infektiöser Larven produziert, die in den Dickdarm eindringen und sich hämatogen ausbreiten. Jedes Organ, einschließlich des Gehirns, kann von Larven befallen werden. Darüber hinaus sind sekundäre bakterielle Infektionen, einschließlich polymikrobieller Pneumonie oder Meningitis, nicht selten Komplikationen der disseminierten Strongyloidiasis. Die Behandlung besteht in diesen Fällen aus einer Antibiotikatherapie plus Ivermectin.

Die Aufnahme von Trichinella-spiralis-Larven, die sich im Fleisch, insbesondere von Schweinefleisch, fleischfressender Säugetiere einnisten, führt zur Entwicklung einer Trichinose. Die intestinale Phase der Trichinose entwickelt sich zuerst, wenn die erwachsenen Parasiten neue Larven erzeugen, die in den Blutkreislauf gelangen. Danach folgt die muskuläre Phase der Erkrankung mit der häufigen Entwicklung von periorbitalen und fazialen Ödemen, subkonjunktivalen und retinalen Blutungen sowie subungualen Splitterblutungen. Etwa 3 Wochen nach der Infektion beginnen die Larven in der quergestreiften Muskulatur zu enzystieren, und es treten Anzeichen und Symptome von Myositis, Fieber und Eosinophilie auf. Obwohl die Larven nur in der quergestreiften Muskulatur enzystieren, können sich aufgrund der Larvenwanderung entzündliche Läsionen im Herzen, in der Lunge und im zentralen Nervensystem entwickeln. Eine neurologische Beteiligung kann durch Gefäßverstopfung, eosinophile Infiltration oder toxische Wirkungen der Parasitenantigene verursacht werden. Zu den klinischen Manifestationen gehören meningeale Reizungen, die einer Meningitis ähneln, intrazerebrale Blutungen und gelegentlich Krampfanfälle, Paresen, Delirium oder Koma. Die Diagnose beruht auf der Serologie oder dem direkten Nachweis von Organismen in Biopsieproben. Eine Behandlung ist nicht immer erforderlich, aber in schweren Fällen kann Prednisolon und/oder eine spezifische anthelminthische Therapie mit Albendazol oder Mebendazol verabreicht werden.

Viszerale Larva migrans entwickelt sich, wenn die infektiösen Eier von Hunde- oder Katzen-Askariden, Toxocara-Arten, aufgenommen werden. Da diese Eier in mit Hunde- oder Katzenkot verunreinigter Erde zu finden sind, tritt die Krankheit bei Personen auf, die Erde aufnehmen, insbesondere bei Kindern mit geophager Pica. Aus den Eiern schlüpfen Larven, die vom Darmtrakt in den Blutkreislauf gelangen. Die Larven wandern dann zu verschiedenen Organen und lösen eine eosinophilenreiche Entzündungsreaktion aus, bevor sie sterben. Obwohl viele Patienten mit dieser viszeralen Form der Infektion nur geringe Symptome aufweisen, können Unwohlsein, Gewichtsverlust, Fieber, Hepatomegalie und Hautausschläge auftreten. Bei einer schweren Infektion kann es zu einer neurologischen Beteiligung kommen. Das Spektrum der neurologischen Manifestationen umfasst Muskelschwäche, sensorische Anomalien, Krampfanfälle, Verhaltensstörungen und Koma. Häufig liegt eine periphere Eosinophilie vor. Eine zweite Form der Erkrankung, die okuläre Form, ist ebenfalls bekannt. Bei dieser Form treten ausschließlich okuläre Befunde auf, die auf ein um eine Larve gebildetes Netzhautgranulom zurückzuführen sind; seltener kann eine Endophthalmitis oder Uveitis auftreten. Eine Therapie der Toxokaralinfektionen ist nicht immer erforderlich und erfolgt in erster Linie symptomatisch. Eine weitere mögliche Ursache des Larva-Migrans-Syndroms ist eine Infektion mit dem vom Waschbären stammenden Ascarid-Parasiten Bayliascaris. Die Larven können in das Gehirn eindringen und eine oft tödliche eosinophile Meningoenzephalitis verursachen.