Forgiftning og håndtering af herbicidforgiftning med glyphosatoverfladebehandlingsmiddel | Grain of sound

Diskussion

Glyphosatoverfladebehandlingsmiddel er et meget anvendt herbicid i landbrug, skovbrug, industriel ukrudtsbekæmpelse, græsplæne, have og vandmiljøer. Glyphosats potentiale som herbicid blev første gang rapporteret i 1971. Det er et ikke-selektivt herbicid.

I planter forstyrrer glyphosat shikiminsyrevejen, hvilket resulterer i en mangel på 5-enolpyruvylshikimat-3-fosfatproduktion, hvilket fører til reduktion i proteinsyntese og plantevækst, og planten dør efter 4-20 dage. Den mediane halveringstid for glyphosat i jord er mellem 2 og 197 dage.

For mennesker er toksiciteten mindre på grund af fraværet af shikiminsyrevejen. Glyphosats toksicitetsmekanisme hos pattedyr menes at være afkobling af oxidativ fosforylering. Den akutte orale letale dosis (LD50) hos rotter er > 4320 mg/kg, den dermale LD50 er > 2 g/kg og den inhalationsletale koncentration 50 er > 4,43 mg/l. Data fra Taiwan, Korea og Japan rapporterede en samlet dødelighed på 7,7 %.

Efter oral indtagelse af glyphosat absorberes 30-36 %, topkoncentrationer forekommer i væv 6 timer efter dosering, undergår kun lidt metabolisme og udskilles for det meste uændret i fæces og sekundært i urinen. Gastrointestinale symptomer er de mest almindelige manifestationer efter oral indtagelse. Det forårsager erosion af mave-tarmkanalen, synkebesvær og gastrointestinal blødning. Der er lejlighedsvis rapporteret om øjen- og hudirritation som følge af dermal eksponering. Indånding af spraydåge kan forårsage ubehag i munden/nasen, prikken og irritation i halsen. Alvorlig forgiftning medfører dehydrering, hypotension, pneumonitis, oliguri, ændret bevidsthedsniveau, leverdysfunktion, acidose, hyperkaliæmi og dysrytmi. Det er ikke blevet fastslået, om disse kliniske træk afspejler primære (direkte) eller sekundære (indirekte) toksiske virkninger af disse herbicidformuleringer. Patienter, der udvikler akut nyreskade, hyperkaliæmi, lungeødem og metabolisk acidose, er mere tilbøjelige til at dø. Tidlig nyresubstitutionsbehandling kan forbedre prognosen, men der er ingen dokumentation for dette, og det kræver identifikation af risikogrupper.

Der findes ingen antidot for GlySH, og behandlingen er understøttende. Den vigtigste behandling af systemisk toksicitet er dekontaminering og aggressiv understøttende behandling. Gastrisk skylning eller aktivt kul kan gives til patienter, der præsenterer sig <1 time efter indtagelse, og som ikke har tegn på irritation eller forbrændinger i mundvigen. Der er dog ingen beviser for, at nogen af disse reducerer den systemiske absorption af GlySH.

Intravenøs fedtemulsion (IFE) er blevet anvendt til behandling af alvorlig lokalanæstetisk toksicitet, calciumkanalblokkere, tricykliske antidepressiva og betablokkere. Foreslåede mekanismer for GlySH-toksicitet hos pattedyr omfatter afkobling af oxidativ fosforylering og glyphosat- eller POEA-medieret direkte kardiotoksicitet. En undersøgelse af Han et al. viste effektiviteten af IFE hos en alvorlig forgiftningspatient, som var refraktær over for inotropisk støtte, og som senere viste bedring efter indgift af IFE og overlevede til udskrivelse fra hospitalet uden yderligere følgevirkninger. Virkningsmekanismen for IFE kan skyldes, at serumkoncentrationen af den frie overfladeaktive POEA-komponent af GlySH (som er mere lipofil) sænkes ved at blive trukket ind i den lipiddunk, der er dannet af IFE, hvorved den kardiovaskulære toksicitet afstumpes. Glyphosat-eksponering kan måles i blod eller urin ved hjælp af gaskromatografi og højtydende væskekromatografi.