Eosinofil meningitis

Nematodeinfektioner

Eosinofil meningitis kan opstå, når mennesker bliver smittet med rottelungeorm, Angiostrongylus cantonensis. Denne parasit forekommer hovedsagelig i Fjernøsten og på øerne i Stillehavsområdet, herunder Hawaii, og er fundet på Cuba. Parasittens tredje stadie af larver er infektiøse. Mennesker er utilsigtede, døde værter og får infektionen ved at indtage inficerede landsnegle eller snegle eller ved at spise utilstrækkeligt kogte bærerværter (ferskvandsrejer, vandre- og amfibiekrebs og visse havfisk), som har indtaget inficerede bløddyr. Når larverne er blevet indtaget, vandrer de til hjernen, rygmarven og nerverødderne, hvor de fremkalder en eosinofil inflammatorisk reaktion. De almindelige symptomer omfatter alvorlig hovedpine, nakkestivhed, opkastning, svaghed og paræstesier. Feber er ikke fremtrædende. Krampeanfald og ekstraokulære muskellammelser forekommer sjældent. Der udvikles en pleocytose i cerebrospinalvæske, hvor over 20 % af cellerne er eosinofile. Sygdommen er normalt selvbegrænsende og forsvinder i løbet af flere uger. Der bør ikke gives anthelminthiske midler, da de kan resultere i en forstærket inflammatorisk reaktion på døende parasitlarver i CNS med deraf følgende klinisk forværring.

Infektiøse larver af Gnathostoma-arter findes i væv fra ferskvandsfisk, ål, frøer, slanger og fjerkræ eller svin, der fodres med inficerede fisk. Ved menneskers indtagelse af disse inficerede fødevarer indføres larver, som kan vandre ind i menneskers væv, normalt i huden. Infektion er især konstateret i Fjernøsten. Det er mindre almindeligt, at larverne vandrer langs et nervespor og trænger ind i centralnervesystemet og forårsager radikulomyelitis og en eosinofil meningoencephalitis. Karakteristiske symptomer er hovedpine, stærke radikulære smerter, migrerende parastesier eller lammelser. Subarachnoidalblødning og koma kan også forekomme. Undersøgelse af CSF vil vise en eosinofil pleocytose, som ofte er xanthochrom eller blodig, og cerebral billeddannelse viser typisk områder med blødning.

Strongyloidiasis opstår som følge af infektion med Strongyloides stercoralis, som er unik, fordi den internt kan reinficere mennesker. Denne interne autoinfektionscyklus gør det muligt for parasitten at videreføre sin infektion i årtier. Autoinfektionen moduleres af det menneskelige immunsystem; hvis der opstår immunosuppression, f.eks. ved indgift af kortikosteroider, bliver autoinfektionscyklussen uhæmmet, hvilket fører til hyperinfektionssyndromet. Der produceres et stort antal infektiøse larver, som trænger ind i colon og spreder sig hæmatogent. Alle organer, herunder hjernen, kan invaderes af larver. Desuden er sekundære bakterieinfektioner, herunder polymikrobiel lungebetændelse eller meningitis, ikke sjældne komplikationer til dissemineret strongyloidiasis. Behandlingen i disse tilfælde vil bestå af antibiotikabehandling plus ivermectin.

Indtagelse af larver af Trichinella spiralis, der er encystet i kød, især svinekød, fra kødædende pattedyr, fører til udvikling af trikinose. Trikinose udvikler sig først i tarmfasen, idet voksne parasitter danner nye larver, der kommer ind i blodbanen. Derefter følger sygdommens muskelfase med den almindelige udvikling af periorbitalt ødem og ansigtsødem, subkonjunktivale og retinale blødninger og subunguale splinterblødninger. Ca. 3 uger efter infektionen begynder larverne at encystes i muskulaturen, og der opstår tegn og symptomer på myositis, feber og eosinofili. Selv om larverne kun encysterer i tværstribede muskler, kan der opstå inflammatoriske læsioner som følge af larvernes vandring i hjerte, lunger og centralnervesystemet. Neurologisk involvering kan skyldes vaskulær obstruktion, eosinofil infiltration eller toksiske virkninger af parasitantigener. De kliniske manifestationer omfatter meningeal irritation, der ligner meningitis, intracerebrale blødninger og lejlighedsvis kramper, parese, delerium eller koma. Diagnosen baseres på serologi eller direkte påvisning af organismer i biopsiprøver. Behandling er ikke altid nødvendig, men i svære tilfælde kan der gives prednisolon og/eller specifik anthelminthisk behandling med albendazol eller mebendazol.

Visceral larva migrans udvikler sig, når de infektiøse æg af ascarider fra hunde eller katte, Toxocara-arter, indtages. Da disse æg findes i jord, der er forurenet med hunde- eller katteekskrementer, ses sygdommen hos dem, der indtager jord, især hos børn med geophagous pica. Larverne klækkes fra æggene og transporteres fra tarmkanalen i blodbanen. Larverne vandrer derefter til forskellige organer og fremkalder en eosinofilrig inflammatorisk reaktion, inden de dør. Selv om mange med denne viscerale form af infektionen kun har minimale symptomer, kan der forekomme utilpashed, vægttab, feber, hepatomegali og udslæt. Ved svær infektion kan der forekomme neurologisk indblanding. Spektret af neurologiske manifestationer omfatter muskelsvaghed, sensoriske abnormiteter, kramper, adfærdsforstyrrelser og koma. Der vil ofte være perifer eosinofili. En anden form for sygdom, den okulære form, er også kendt. Denne form har udelukkende okulære fund som følge af et granulom i nethinden, der er dannet omkring en larve; sjældnere kan der forekomme endophthalmitis eller uveitis. Behandling af toxocaralinfektioner er ikke altid nødvendig og er primært symptomatisk. En anden mulig årsag til larva migrans-syndromet er infektion med vaskebjørneparasitten Bayliascaris, der stammer fra vaskebjørne. Larverne kan trænge ind i hjernen og forårsage en ofte dødelig eosinofil meningoencephalitis.