Dyspnøisk og ikke-dyspnøisk (tavs) hypoxæmi i COVID-19: Mulig neurologisk mekanisme

SARS-CoV-2 invaderer hovedsageligt respiratoriske epitelceller ved adhæsion til angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE-2), og derfor kan inficerede patienter udvikle milde til alvorlige inflammatoriske reaktioner og akut lungeskade. Afferente impulser, der skyldes stimulering af mekano-kemoreceptorer i lungerne og perifere og centrale kemoreceptorer ved inflammatoriske cytokiner, ledes til hjernestammen. Integration og behandling af disse input-signaler sker i centralnervesystemet, især i det limbiske system og den sensomotoriske cortex, og der er en vigtig feedback-regulering mellem O2, CO2 og blodets pH-værdi. På trods af hypoxæmiens intensitet i COVID-19 er intensiteten af dyspnø-fornemmelsen uhensigtsmæssig i forhold til graden af hypoxæmi hos nogle patienter (silent hypoxæmi). Vi opstiller den hypotese, at SARS-CoV-2 kan forårsage neuronal skade i det corticolimbiske netværk og efterfølgende ændre opfattelsen af dyspnø og kontrollen af respirationen. SARS-CoV-2 neuronal infektion kan ændre sekretionen af talrige endogene neuropeptider eller neurotransmittere, der distribueres gennem store områder af nervesystemet for at producere cellulære og perceptuelle virkninger. SARS-CoV-2 trænger hovedsageligt ind i CNS via direkte (neuronal og hæmatologisk vej) og indirekte vej. Vi teoretiserer, at SARS-CoV-2-infektion forårsager neuronale celleskader og kan ændre balancen mellem endogene neuropeptider eller neurotransmittere, der distribueres gennem store områder af nervesystemet for at producere cellulære og perceptuelle virkninger. Således kan SARS-CoV-2-associerede neuronale skader påvirke kontrollen af respirationen ved at interagere i neuromodulation. Dette ville åbne op for mulige undersøgelseslinjer for fremskridt i den centrale mekanisme for COVID-19-induceret hypoxi. Fremtidig forskning er ønskværdig for at bekræfte eller afkræfte en sådan hypotese.