Otravy povrchově aktivním herbicidem glyfosátem a jejich zvládání | Grain of sound

Diskuze

Povrchově aktivní herbicid glyfosát je široce používaný herbicid v zemědělství, lesnictví, při průmyslové regulaci plevele, na trávnících, zahradách a ve vodním prostředí. Potenciál glyfosátu jako herbicidu byl poprvé zaznamenán v roce 1971. Jedná se o neselektivní herbicid.

U rostlin glyfosát narušuje dráhu kyseliny šikimové, což vede k nedostatku produkce 5-enolpyruvylšikimát-3-fosfátu, což vede ke snížení syntézy bílkovin a růstu rostlin, k odumření rostliny dochází za 4-20 dní. Medián poločasu glyfosátu v půdě se pohybuje mezi 2 a 197 dny.

U člověka je toxicita nižší v důsledku absence dráhy kyseliny šikimové. Předpokládá se, že mechanismus toxicity glyfosátu u savců spočívá v odpojení oxidativní fosforylace. Akutní orální smrtelná dávka (LD50) u potkanů je > 4320 mg/kg, dermální LD50 je > 2 g/kg a inhalační smrtelná koncentrace 50 je > 4,43 mg/l. Údaje z Tchaj-wanu, Koreje a Japonska uvádějí kombinovanou úmrtnost v 7,7 % případů.

Po perorálním požití glyfosátu se absorbuje 30-36 %, vrchol koncentrace nastává v tkáních 6 hodin po podání, podléhá jen malému metabolismu a vylučuje se převážně v nezměněné podobě stolicí a sekundárně močí. Nejčastějšími projevy po perorálním požití jsou gastrointestinální příznaky. Způsobuje eroze gastrointestinálního traktu, obtíže při polykání a gastrointestinální krvácení. Při dermální expozici bylo příležitostně hlášeno podráždění očí a kůže. Vdechování sprejové mlhy může způsobit nepříjemné pocity v ústech/nosní dutině, brnění a podráždění hrdla. Těžká otrava způsobuje dehydrataci, hypotenzi, pneumonitidu, oligurii, změnu úrovně vědomí, jaterní dysfunkci, acidózu, hyperkalémii a dysrytmie. Nebylo zjištěno, zda tyto klinické příznaky odrážejí primární (přímé) nebo sekundární (nepřímé) toxické účinky těchto herbicidních přípravků. U pacientů, u nichž dojde k akutnímu poškození ledvin, hyperkalémii, plicnímu edému a metabolické acidóze, je vyšší pravděpodobnost úmrtí. Včasná náhradní léčba ledvin může zlepšit prognózu, ale neexistují pro to žádné důkazy a vyžaduje to identifikaci rizikových osob.

Pro GlySH neexistuje žádné antidotum a léčba je podpůrná. Základem léčby systémové toxicity je dekontaminace a agresivní podpůrná léčba. Výplach žaludku nebo aktivní uhlí lze podat u pacientů, kteří se dostaví <1 h po požití a kteří nemají známky podráždění bukální sliznice nebo popálenin. Neexistuje však žádný důkaz, že by některý z těchto způsobů snižoval systémovou absorpci GlySH.

Intravenózní tuková emulze (IFE) byla použita při léčbě závažné toxicity lokálních anestetik, blokátorů kalciových kanálů, tricyklických antidepresiv a beta-blokátorů. Navrhované mechanismy toxicity GlySH pro savce zahrnují rozpojení oxidativní fosforylace a přímou kardiotoxicitu zprostředkovanou glyfosátem nebo POEA. Studie Hana a kol. prokázala účinnost IFE u pacienta s těžkou otravou, který byl refrakterní na inotropní podporu, později se po podání IFE zotavil a přežil do propuštění z nemocnice bez dalších následků. Mechanismus účinku IFE může být způsoben snížením sérové koncentrace volné povrchově aktivní složky POEA GlySH (které jsou více lipofilní) vtažením do lipidové jímky vytvořené IFE, čímž se otupí její kardiovaskulární toxicita. Expozici glyfosátu lze měřit v krvi nebo moči pomocí plynové chromatografie a vysokoúčinné kapalinové chromatografie

.