Ektopiska foci

Definitioner

Den normala platsen för initiering av hjärtimpulsen är sinusknutan, där en spontan nedgång i transmembranpotentialen under diastole, kallad pacemakerpotentialen eller diastolisk depolarisering, resulterar i en aktionspotential som sprids till resten av hjärtat. När impulsinitiering sker i en grupp celler på en annan plats används termen ektopiskt fokus. Det finns två huvudorsaker till ektopisk impulsgenerering som kan resultera i hjärtarytmier: automatik och utlöst aktivitet. Automatik är resultatet av spontan diastolisk depolarisering, utlöst aktivitet orsakas av så kallade efterdepolariseringar. Normal automatik utanför sinusknutan finns i subsidiära, eller latenta, pacemakers i den atrioventrikulära knutan och i det specialiserade ventrikulära ledningssystemet. Dessa latenta pacemakers aktiverar hjärtat när den normala pacemakern, sinusknutan, är dysfunktionell eller när det finns en ledningsblockering mellan sinusknutan och resten av hjärtat. Som sådana är de livräddande. Onormal automatik kan uppstå var som helst när en grupp celler är delvis depolariserade. Arytmier som orsakas av onormal automatik är vissa förmaksakardier och accelererande idioventrikulära rytmer under den subakuta fasen av hjärtinfarkt, som uppstår i celler i det specialiserade ledningssystemet (Purkinje-celler) som ligger över infarkten.

Den utlösta aktiviteten är beroende av efterdepolarisationer, oscillationer i membranpotentialen som följer på en aktionspotential. Tidiga efterdepolarisationer inträffar under aktionspotentialens repolariseringsfas, fördröjda efterdepolarisationer inträffar när repolariseringen är avslutad. När amplituden av en efterdepolarisering är tillräckligt stor kan den initiera en aktionspotential, eller en serie aktionspotentialer som kallas utlösta. Fördröjda efterdepolarisationer uppstår vid intracellulär kalciumöverbelastning, t.ex. vid digitalisförgiftning, hjärtsvikt eller ökad adrenerg aktivitet. De förekommer särskilt vid snabb hjärtfrekvens. Tidiga efterdepolariseringar förekommer vid långsam hjärtfrekvens och förhållanden där aktionspotentialens varaktighet förlängs, t.ex. vid olika former av det långa QT-syndromet eller vid exponering för vissa antiarytmiska läkemedel som förlänger aktionspotentialen (klass III-läkemedel, t.ex. kinidin, flekainid, sotalol). Den resulterande arytmi som uppstår kallas Torsade de pointes, med karakteristisk vridning av QRS-komplexet i elektrokardiogrammet runt baslinjen.

Historia

Under många decennier har det funnits en debatt om huruvida arytmier berodde på ektopiska foci eller reentry. David Scherf var sedan 1929 den stora pionjären när det gällde att tillskriva arytmier till onormala foci, så till den grad att när Holzmann och Scherf 1932 var de första att hävda att det onormala elektrokardiogrammet vid Wolff-Parkinson-White-syndromet berodde på en onormal accessorisk väg mellan förmaks- och hjärtkamrar, övertygade han sin medförfattare om att arytmierna vid detta syndrom skulle bero på ett onormalt fokus i denna väg. Senare forskning visade att reentry var orsaken, vilket hade förutspåtts av G.R. Mines 1914. Numera är det allmänt accepterat att båda mekanismerna kan spela en roll i en viss arytmi, där en för tidig impuls i ett ektopiskt fokus kan utlösa en ihållande reentrant arytmi.

Terapi

Ofta är arytmier som orsakas av ett ektopiskt fokus ofarliga, t.ex. i form av enstaka förtida förmaks- eller kammarslag (extra systoler), och ingen terapi är nödvändig. Om de ger upphov till ihållande arytmier kan kartläggning av aktiveringsspridningen under arytmierna upptäcka det onormala fokuset och radiofrekvensablation kan vara det rätta botemedlet.