De metaboliska processerna vid brist på folsyra och vitamin B12 Mahmood L – J Health Res Rev
REVIEW ARTICLE
År : 2014 | Volume : 1 | Issue : 1 | Page : 5-9
De metaboliska processerna vid brist på folsyra och vitamin B12
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha, Qatar
| Datum för webbpublicering | 21-okt-2014 |
Korrespondensadress:
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha
Qatar
Källa till stöd: Ingen, Intressekonflikt: Inga
DOI: 10.4103/2394-2010.143318
| Sammanfattning |
Vitaminer är de organiska föreningar som krävs av människokroppen och betraktas som livsviktiga näringsämnen som behövs i specifika mängder. De kan inte syntetiseras i tillräcklig mängd av människokroppen och måste därför tillföras via kosten. Man känner till tretton olika typer av vitaminer som klassificeras efter deras biologiska och kemiska aktivitet. Var och en av dem har en specifik roll i vår kropp. Folsyra har en viktig roll i celltillväxt och utveckling genom många reaktioner och processer som sker i kroppen, t.ex. histidincykeln, serin- och glycincykeln, metionincykeln, tymidylatcykeln och purincykeln. När kroppen får brist på folsyra blir alla cykler som nämns ovan ineffektiva och leder till många problem, förutom andra problem som megaloblastisk anemi, cancer och neuralrörsdefekter. Vitamin B12 har en viktig roll i celltillväxt och utveckling genom många reaktioner och processer som sker i kroppen. När nivån blir förhöjd eller lägre än det normala kollapsar hela processen eftersom varje process är kopplad till en annan. Brister kan behandlas genom att öka deras konsumtion i kosten eller genom tilläggsintag.
Nyckelord: Brist, folat, folsyra, metabolism, vitamin B12
Hur citerar man denna artikel:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014;1:5-9
Hur man citerar denna URL:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Available from: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Introduktion |  |
Vitaminer är de organiska föreningar som krävs av människokroppen och som anses vara livsviktiga näringsämnen som behövs i specifika mängder. De kan inte syntetiseras i tillräcklig mängd av människokroppen och måste därför tillföras via kosten. Tretton olika typer av vitaminer är kända som klassificeras efter deras biologiska och kemiska aktivitet; var och en av dem har en specifik roll i vår kropp.
Vitaminer klassificeras som antingen vattenlösliga eller fettlösliga. Av de 13 vitaminerna är 4 fettlösliga (A, D, E och K) och de övriga 9 vattenlösliga (8 B-vitaminer och vitamin C). De vattenlösliga vitaminerna löser sig lätt i vatten och utsöndras snabbt från kroppen eftersom de inte lagras under lång tid, med undantag för vitamin B12. Å andra sidan absorberas fettlösliga vitaminer i tarmen i närvaro av lipid och det är mer sannolikt att de lagras i kroppen. Eftersom de lagras under lång tid kan de leda till hypervitaminos mer än de vattenlösliga vitaminerna. Vissa vitaminer är viktiga för kroppens celltillväxt och utveckling (t.ex. folsyra och B12). Folsyra är känt som vitamin B9 som har vitala funktioner. Vår kropp behöver folsyra för syntes, reparation och metylering av DNA. Dessutom fungerar det som en kofaktor i många vitala biologiska reaktioner. Folat har en viktig roll i celldelningen och det behövs särskilt under spädbarnstiden och graviditeten. Människokroppen behöver folat för att producera friska röda blodkroppar och förebygga anemi, medan vitamin B12 spelar en viktig roll för att tillhandahålla viktiga metylgrupper för protein- och DNA-syntesen. Vitamin B12 är bundet till proteinet i maten och saltsyran i magen frigör B12 från proteinet under matsmältningen. När B12 väl har frigjorts förenas det med ett ämne som kallas intrinsisk faktor.
| Litteraturöversikt | |
Folsyra
Vad räknas som ”folsyra”?
Folsyra är ett B-vitamin som hjälper kroppen att bilda friska nya celler. Människokroppen behöver folsyra, särskilt de kvinnor som kan bli gravida. Om man får tillräckligt med folsyra före och under graviditeten kan man förhindra stora fosterskador i barnets hjärna eller ryggrad. Det är också känt som vitamin B9, folat eller folsyra. Alla B-vitaminer hjälper kroppen att omvandla maten (kolhydrater) till bränsle (glukos) som används för att producera energi. Dessa B-vitaminer, som ofta kallas B-komplexvitaminer, hjälper kroppen att använda fett och protein. B-komplexvitaminer behövs för att huden, håret, ögonen och levern ska vara friska. Dessutom hjälper de nervsystemet att fungera ordentligt. Folsyra är den syntetiska formen av B9 som finns i kosttillskott och berikade livsmedel, medan folat förekommer naturligt i livsmedel.
Folsyra är avgörande för att hjärnan ska fungera ordentligt och spelar en viktig roll för mental och emotionell hälsa. Den bidrar till produktionen av DNA och RNA, kroppens genetiska material, särskilt när celler och vävnader växer snabbt, t.ex. under spädbarnstiden, tonåren och graviditeten. Folsyra har ett nära samarbete med vitamin B12 vid tillverkningen av röda blodkroppar och bidrar till att järn fungerar korrekt i kroppen. Vitamin B9 samarbetar med vitamin B6 och B12 och andra näringsämnen för att kontrollera blodnivåerna av aminosyran homocystein. Höga nivåer av homocystein är förknippade med hjärtsjukdomar, även om vissa forskare inte är säkra på om homocystein är en orsak till hjärtsjukdomar eller bara en markör som indikerar förekomsten av hjärtsjukdomar.
Rika källor till folat är bland annat spenat, mörka bladgrönsaker, sparris, rovor, betor och senapsgrönsaker, brysselkål, limabönor, sojabönor, oxlever, öljäst, rotfrukter, fullkorn, vetegroddar, bulgurvete, kidneybönor, vita bönor, limabönor, lax, apelsinjuice, avokado och mjölk. Dessutom är alla spannmåls- och spannmålsprodukter i USA berikade med folsyra. De dagliga rekommendationerna för folsyra i kosten är: Spädbarn 0-6 månader: 65 mcg (tillräckligt intag), spädbarn 7-12 månader: 80 mcg (tillräckligt intag), barn 1-3 år: 65 mcg (tillräckligt intag), barn 1-3 år: 65 mcg (tillräckligt intag): 150 mcg (RDA), barn 4-8 år: 200 mcg (RDA), barn 9-13 år: 300 mcg (RDA), tonåringar 14-18 år: 300 mcg (RDA), tonåringar 14-18 år: 300 mcg (RDA): 400 mcg (RDA), 19 år och äldre: 400 mcg (RDA), 19 år och äldre: 400 mcg (RDA): 400 mcg (RDA), gravida kvinnor: 600 mcg (RDA) och ammande kvinnor: 500 mcg (RDA).
Folsyrametabolism och verkningsmekanism
Eftersom folsyra är biokemiskt inaktiv omvandlas den av dihydrofolatreduktas till tetrahydrofolsyra och metyltetrahydrofolat. Dessa folsyrakongener transporteras genom receptormedierad endocytos genom cellerna där de behövs för att upprätthålla normal erytropoes, interkonvertera aminosyror, metylera tRNA, generera och använda format samt syntetisera purin- och tymidylatnukleinsyror. Med hjälp av vitamin B12 som kofaktor kan folsyra normalisera höga homocysteinnivåer genom remetylering av homocystein till metionin via metioninsyntetas.
Folsyrebristcykler
Folsyra har en viktig roll i människokroppen, celltillväxt och utveckling genom många reaktioner och processer som sker inuti den, inklusive histidincykeln, serin- och glycincykeln, metionincykeln, tymidylatcykeln och purincykeln. Eftersom kroppen får brist på folsyra blir alla cykler ineffektiva och leder till många problem som megaloblastisk anemi, cancer och neuralrörsdefekter.
Histidincykeln
Denna cykel innebär en deaminering av histidin i närvaro av folsyra, vilket leder till att urokansyra bildas. Urokansyra är involverad i många metaboliska processer för att generera formiminoglutamat som är känt som ”FIGLU” och är involverad i att generera glutamat med hjälp av formiminotransferas. Vid folsyrabrist är katabolismen av FIGLU nedsatt och glutamat kan inte genereras från formiminoglutamat; därför ackumuleras formiminoglutamat i blodet och utsöndras i förhöjd mängd i urinen. Denna process kan användas för att bedöma folsyrabrist, eftersom folsyrabrist är inblandad i låg glutamatbildning från formiminoglutamat ”FIGLU”-substanser. Glutaminsyra är en viktig substans i de metaboliska processerna av socker och fett och är involverad i processen för kaliumtransport; den hjälper till att transportera K + till ryggmärgsvätskan och över blod-hjärnbarriären.
Glutamat har en neurotransmittor som spelar en viktig roll i inlärnings- och minnesprocessen i hjärnan. Låg glutamatnivå ökar sannolikheten för att drabbas av schizofreni, kognitiva störningar, neuropsykiatriska och ångeststörningar. Dessutom spelar glutamat en viktig roll för kroppens bortskaffande av överskotts- eller avfallskväve. Glutamat genomgår deaminering, en oxidativ reaktion som katalyseras av glutamatdehydrogenas.
Serin och glycincykeln
Serin är en icke-essentiell aminosyra som kan fås från glukos eller från kosten. Vissa vävnader betraktas som glycinproducenter, medan andra, t.ex. njurarna, producerar serin från glycin. Både serin och glycin transporteras snabbt genom mitokondriernas membran. Folsyra spelar en viktig roll i denna väg; 5,10-metylentetrahydrofolat ger en hydroximetylgrupp till glycinrester för att producera serin som är känt för att vara den viktigaste källan till en kolenhet som används i folatreaktioner. Vid brist på folsyra förlorar glycinet sin förmåga att producera serin, vilket leder till många problem, t.ex. felaktig funktion av hjärnan och det centrala nervsystemet. Dessutom försämras många processer i kroppen, t.ex. försämrad funktion av RNA och DNA, fett- och fettsyrametabolism och muskelbildning. Serin behövs i produktionen av tryptofan, den aminosyra som är inblandad i tillverkningen av serotonin, en humörbestämmande hjärnkemikalie. Låga nivåer av antingen serotonin eller tryptofan har kopplats till depression, förvirring, sömnlöshet och ångest. Dessutom leder en låg serinnivå till nedsatt prestanda hos immunsystemet eftersom serin är inblandat i bildandet av antikroppar.
Methionincykeln
Folat spelar en viktig roll i metionincykeln. Det är involverat som 5-metyltetrahydrofolatmethionin i metyleringsprocessen där metylgruppen överförs till homocystein för att bilda metionin i närvaro av enzymet metioninsyntas. Methioninsyntas är ett av de enda två enzymer som är kända som B12-beroende enzymer. Denna process är beroende av både folsyra och vitamin B12. Homocystein finns inte i kosten, och det kan erhållas från metionin genom en process som börjar med omvandlingen av metionin till S-adenosylmetionin som också är känt som ”SAM”-produkten. Denna reaktion kräver ATP och vitamin B12 samt närvaro av metioninadenosyltransferas . Vid brist på folsyra har kroppen inte förmågan att producera metionin, vilket leder till många problem, t.ex. låg produktion av naturliga antioxidanter (glutation) och svavelhaltiga aminosyror (t.ex. taurin och cystein), som är inblandade i elimineringen av gifter i kroppen, uppbyggnaden av starka och friska vävnader och även i främjandet av kardiovaskulär hälsa. Låg metioninnivå leder till försämrad leverfunktion till följd av fettansamling i levern och försämrad kreatinproduktion i musklerna som ger energi som kroppen behöver. Metionin är också känt för att vara viktigt för bildandet av kollagen som är involverat i bildandet av hud, naglar och bindväv, och en låg metioninnivå har negativa effekter i dessa processer och funktioner.
 |
Figur 1: Processen för att erhålla L-metylmalonyl CoA från succinyl CoA i närvaro av metylmalonyl CoA mutas (Glatz JF, et al. 2010) Klicka här för att visa |
Thymidylatcykeln
Folat är dock inte involverat i de novo-syntesen av pyrimidin, men är fortfarande involverat i bildandet av thymidylat. Thymidylatsyntas är inblandat i katalyseringen av överföringen av formaldehyd från folat till dUMP för att bilda dTMP. Thymidylatsyntas Det är ett enzym som spelar en roll vid replikering av celler och vävnader. Folatantagonister hämmar detta enzym och har använts som medel mot cancer. Utifrån denna cykel kan folatets roll kopplas till cancer. Thymidylatsyntas är ett metaboliskt gift som är inblandat i att orsaka funktionell folatbrist, och kroppens celler växer snabbt till följd av ökad DNA-syntes. Därför är folat känt som ett ”cancerförebyggande medel”. Tetrahydrofolat kan regenereras från produkten av reaktionen i tymidylatsyntaset; eftersom cellerna inte har förmåga att regenerera tetrahydrofolat drabbas de av defekt DNA-syntes och dör så småningom. Många läkemedel mot cancer verkar indirekt genom att hämma DHFR eller direkt genom att hämma thymidylatsyntas.
Purincykeln
Tetrahydrofolatderivat används i två reaktionssteg i de novo biosyntesen av purin; C8- och C2-positionerna i purinringen härrör också från folat. Purin har många viktiga roller i celltillväxt, delning och utveckling, eftersom det anses vara tillsammans med pyrimidinbasen i DNA-helixen. Vid folatbrist försämras funktionerna hos purin, vilket innebär försämrad produktion av DNA och leder till många problem i kroppen, eftersom DNA är grunden för alla processer. DNA-defekter påverkar varje del av kroppen, dvs. hud, ben och muskler, och kan leda till Alzheimers sjukdom, försämrat minne, hjärt- och muskelsjukdomar, bröst- och äggstockscancer samt försämrat immunförsvar. ,
Folsyrebristens effekter på hälsan
Folsyrebrist påverkar kroppen på ett negativt sätt; de vanligaste sjukdomarna som orsakas till följd av B9-brist är megaloblastisk anemi och fosterskador. Megaloblastisk anemi beskrivs som förekomst av större röda blodkroppar än normalt. Den beror på hämning av DNA-syntesen inom produktionen av röda blodkroppar. 5-metyltetrahydrofolat kan endast metaboliseras av metioninsyntas; Brist på folatcoenzym leder alltså till försämrade RBC. Eftersom DNA-syntesen försämras kan cellcykeln inte fortskrida och cellen fortsätter att växa utan delning, vilket visar sig som makrocytos. Det kan vara ett resultat av B12-vitaminbrist och även på grund av att folat fångas upp, vilket hindrar det från att utföra sin normala funktion. Denna defekt orsakas av att thymidylatsyntesen är defekt med en deoxyuridintrifosfatförstoring. Megaloblastisk anemi leder till försämring av RBC, smärtsamma stickningar i händer och fötter, gastrointestinala problem (t.ex. diarré), trötthetskänsla, förändringar i smakupplevelsen, trötthet och svaghet, förlust av koordination, minskad aptit och viktminskning. Forskning visar att det finns ett samband mellan folatbrist och neuralrörsdefekter hos nyfödda barn; bristen på homocystein har föreslagits som en mekanism. Man har också visat att formyltetrahydrofolatsyntetas, som är känt som domän av C1 tetrahydrofolatsyntetas-genen, är kopplat till en hög risk för att få neuralrörsdefekter.
Vitamin B12-brist anses också vara en oberoende orsak till neuralrörsdefekter. Den mest kända typen av denna defekt är ”spina bifida”, som kan leda till många problem och frågeställningar, t.ex. kroppssvaghet eller förlamning och förlust av känsel, intelligens, inlärning och försämrat minne. Enligt Spina Bifida-föreningen kan det också leda till inlärningssvårigheter, gastrointestinala störningar, fetma, depression, urin- och tarmdysfunktion, seninflammation och allergier.
Vitamin B12
Vad räknas som ”vitamin B12”?
Vitamin B12 (allmänt känt som cyanokobalamin) är det mest kemiskt komplexa av alla vitaminer. Vitamin B12:s struktur bygger på en corrinring, som liknar den porfyrinring som finns i heme, klorofyll och cytokrom och som har två av pyrrolringarna direkt bundna. Cyanokobalamin kan inte tillverkas av växter eller djur; bakterier och arkéer är de enda typer av organismer som har de enzymer som krävs för syntesen av cyanokobalamin. Högre växter koncentrerar inte cyanokobalamin från jorden och är därför dåliga källor till ämnet jämfört med animaliska vävnader. Vitamin B12 finns naturligt i livsmedel som kött (särskilt lever och skaldjur), ägg och mjölkprodukter.
Dietary Reference Intake för vitamin B12: Spädbarn (adekvat intag) 0-6 månader: 0,4 μg per dag (mcg/dag), spädbarn 7-12 månader: 0,5 mcg/dag, barn 1-3 år: 0,5 mcg/dag, barn 1-3 år: 0,5 mcg/dag: 0,9 mcg/dag, barn 4-8 år: 1,2 mcg/dag, barn 9-13 år: 1,8 mcg/dag, ungdomar och vuxna från 14 år och äldre: 2,4 mcg/dag, gravida tonåringar och kvinnor: 2,6 mcg/dag och ammande tonåringar och kvinnor: 2,8 mcg/dag.
Vitamin B12-metabolism och verkningsmekanism
Vitamin B12 används av kroppen i två former, antingen som metylkobalamin eller 5-deoxyadenosylkobalamin. Enzymet metioninsyntas behöver metylkobalamin som en kofaktor. Detta enzym är normalt involverat i omvandlingen av aminosyran homocystein till metionin, medan metionin i sin tur krävs för DNA-metylering. 5-deoxyadenosylkobalamin är en kofaktor som behövs av det enzym som omvandlar l-metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA. Denna omvandling är ett viktigt steg i utvinningen av energi från proteiner och fetter. Succinyl CoA är dessutom nödvändigt för produktionen av hemoglobin som är det ämne som transporterar syre i röda blodkroppar.
Vitamin B12-bristcykler
Vitamin B12 spelar en viktig roll för celltillväxten och utvecklingen i människokroppen genom många reaktioner och processer som sker i kroppen; eftersom kroppen får brist på folsyra kommer alla de cykler som nämns ovan att bli ineffektiva och leda till många problem, förutom andra problem som megaloblastisk anemi, cancer och neuralrörsdefekter.
Methionincykeln
Vitamin B12 (kobalamin) spelar en viktig roll i omvandlingen av homocystein till metionin i metionincykeln, eftersom det tar metylgruppen från 5-metyltetrahydrofolat (folsyra) och bildar metylkobalamin som sedan frigör denna metylgrupp för att omvandla homocystein till metionin. Dessutom behövs kobalamin vid omvandlingen av metionin till homocystein, där metionin omvandlas till ”SAM”-produkten i närvaro av ATP av metioninadenosyltransferas. Vid B12-vitaminbrist har kroppen inte förmågan att producera metionin, vilket leder till många problem. Kroppen har inte heller förmågan att producera S-adenosylmetionin, som är känt som SAM-produkten. Den bristfälliga produktionen av SAM-produkten leder till en försämrad syntes av karnitin, försämrad nervfunktion, underhåll av myelin och bristande metylering av DNA och RNA.
Metylmalonyl CoA mutas
Två molekyler adenosylkobalamin krävs för att omvandla metylmalonyl CoA till succinyl CoA, som är ett intermediärämne i TCA-cykeln, genom enzymet metylmalonyl CoA mutas, medan propionyl CoA omvandlas till d-methylmalonyl CoA. Vid B12-vitaminbrist är metylmalonyl CoA-mutasaktiviteten nedsatt och det sker en ackumulering av metylmalonsyra i kroppen. Dessa försämringar leder till många problem och frågeställningar. Kroppen förlorar sin förmåga att producera TCA-cykelns intermediär, succinyl CoA, vilket leder till en försämring av TCA-cykeln eftersom det sker en minskad omvandling av succinat till fumarat, malat och till cykelns slutprodukt, som ansvarar för att ge en liten mängd energi innan den går vidare till elektrontransportkedjan som ansvarar för en hög energiproduktion. , Det finns också en försämring av glukoneogenesen, som är den metaboliska väg som ansvarar för att generera glukos från substanser som inte är kolhydrater, t.ex. glycerol, glukogena aminosyror och laktat, och som bidrar till att bibehålla normoglykemi under fastan. När fettsyran oxideras till propionyl-CoA uppträder succinyl-CoA som är känd som succinyl-CoA-prekursor, som sedan omvandlas till pyruvat och går in i glukoneogenescykeln.
Folsyrebristens effekter på hälsan
Vitamin B12-brist kan påverka kroppen på ett negativt sätt. Den vanligaste sjukdomen som orsakas till följd av B12-brist är perniciös anemi.
Perniciös anemi
Perniciös anemi är en typ av anemi med termen ”anemi” som vanligen hänvisar till ett tillstånd där blodet har ett lägre antal röda blodkroppar än normalt. Vid perniciös anemi har kroppen ingen förmåga att tillverka tillräckligt många friska röda blodkroppar eftersom den inte har tillräckligt med vitamin B12. Utan tillräckligt med vitamin B12 delar sig de röda blodkropparna inte normalt och blir för stora, och de kan ha svårt att ta sig ut ur benmärgen. Att inte ha tillräckligt med röda blodkroppar för att transportera syre till kroppen kan ge en känsla av att vara trött och svag. Svår eller långvarig perniciös anemi kan skada hjärtat, hjärnan och andra organ i kroppen. Perniciös anemi kan också orsaka andra problem som nervskador, neurologiska problem (t.ex. minnesförlust) och problem med matsmältningskanalen. Personer som har perniciös anemi kan också löpa högre risk för försvagad benstyrka och magcancer.
Studier visar att homocysteinnivån blir förhöjd vid perniciös anemi, till följd av hämning av methioninsyntasaktiviteten. Hyperhomocysteinemi är ett medicinskt tillstånd som kännetecknas av en onormalt förhöjd nivå av homocystein i blodet. Det ökar risken för att utveckla sjukdomar i vener och artärer. Denna sjukdom kan leda till blodkärlsavvikelser, trombos med förträngning och förhårdnad av blodkärl, kärlinflammation, kranskärlssjukdom, ateroskleros, asymtomatisk och rabiat benförlust. Förhöjda homocysteinnivåer kan också vara en riskfaktor för utveckling av många andra sjukdomar som hjärtinfarkt och stroke, osteoporos, Alzheimers sjukdom, ulcerös kolit och Crohns sjukdom. Brist på vitamin B12 kan också vara inblandad i megaloblastisk anemi och neuralrörsdefekter, vilket nämndes ovan i samband med folsyra.
| Slutsats | |
Vitaminer är livsviktiga för cellulär tillväxt och utveckling. Deras normala nivåer i kroppen bidrar till kroppens underhållsprocess och bättre prestanda. Förhöjda eller lägre nivåer av vitaminer än normalt leder till att hela processen kollapsar eftersom varje process är kopplad till en annan. Brister kan behandlas genom att öka konsumtionen i kosten eller genom tilläggsintag.
|
Combs GF Jr. The Vitamins. 4 th ed. United States: Academic Press; 2012. s. 4. 
|
|
| Chatterjea MN, Shinde R. Textbook of Medical Biochemistry. 8 th ed. United Kingdom: JP Medical Ltd.; 2011. s. 163-96.
|
|
| Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. One-carbon metabolism and schizophrenia: Nuvarande utmaningar och framtida inriktningar. Trends Mol Med 2009;15:562-70.
|
|
| Aghajanian GK, Marek GJ. Serotoninmodell för schizofreni: Glutamatmekanismerna spelar en allt viktigare roll. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.
|
|
| Bailey SW, Ayling JE. Den extremt långsamma och varierande aktiviteten hos dihydrofolatreduktas i människans lever och dess konsekvenser för högt intag av folsyra. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9.
|
|
| Goh YI, Koren G. Folic acid in pregnancy and fetal outcomes. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.
|
|
| Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al. Effekten av folsyra och vitamin B6 och B12 på mikrocirkulatorisk vasoreaktivitet hos patienter med hyperhomocysteinemi. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.
|
|
| Auerhahn C. Daily folic acid supplementation for 3 years reduced age related hearing loss. Evid Based Nurs 2007;10:88. |
|
| Gropper SS, Smith JL. Advanced Nutrition and Human Metabolism (Avancerad näringslära och mänsklig ämnesomsättning). United States: Cengage Learning; 2005. s. 371.
|
|
| García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López -Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et al. Nivåer av folat, homocystein, interleukin-6 och tumörnekrosfaktor alfa, men inte metylentetrahydrofolatreduktas C677T-polymorfism, är riskfaktorer för schizofreni. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.
|
|
| Bhagavan V. Medical Biochemistry. United Kingdom: Academic Press; 2002. s. 521-46.
|
|
| Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol 2006;5:949-60. |
|
| Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnosis of cobalamin deficiency I: Usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol 1990;34:90-8.
|
|
| Ulrich CM. Nutrigenetik inom cancerforskningen – folatmetabolism och kolorektal cancer. J Nutr 2005;135:2698-702. |
|
| Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Kobalamin, folsyra och homocystein. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1 :S69-72.
|
|
| Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folat i öl. J Inst Brew 2007;113:243-8.
|
|
| Dietrich M, Brown CJ, Block G. Effekten av folatberikning av spannmålsprodukter på folatstatus i blodet, folatintag via kosten och folatkällor via kosten bland vuxna som inte använder kosttillskott i USA. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74
|
|
| Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membranfettsyretransportörer som regulatorer av lipidmetabolism: Implikationer för metaboliska sjukdomar. Physiol Rev 2010;90:367-417.
|
|
| Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Nyttan av måltidsersättning: Analys av de viktigaste måltidsersättningsprodukterna som saluförs i Spanien. Nutr Hosp 2009;24:535-42.
|
|
| Lanska DJ. Kapitel 30: Historiska aspekter på de viktigaste neurologiska vitaminbristsjukdomarna: De vattenlösliga B-vitaminerna. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.
|
|
| Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Koncentrationen av folsyra. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.
|
|
| Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Association among polymorphisms at MYH9, environmental factors, and nonsyndromic orofacial cleft s in western China. DNA Cell Biol 2010;29:25-32.
|
|
| Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Variationer i generna för folatvägar är associerade med oförklarlig kvinnlig infertilitet. Fertil Steril 2010;94:130-7.
|
|
| Bazzano LA. Folsyratillskott och kardiovaskulär sjukdom: State of the art. Am J Med Sci 2009;338:48-9. |
|
| French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Folic acid food fortification is associated with a decline in neuroblastoma. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.
|
|
| Ulrich CM, Potter JD. Folattillskott: För mycket av det goda? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.
|
|
| Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Analys av korrinoider i vävnader från får. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.
|
|
| Herbert V. Nutritional Requirements for Vitamin B 12 and Folic Acid 1],, | |
| Blencowe H, Cousens S, Modell B, Lawn J. Folic acid to reduce neonatal mortality from neural tube disorders. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21.
|
|
| Reynolds EH. Fördelar och risker med folsyra för nervsystemet. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.
|
|
| Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Användning av folsyra och vitamintillskott bland vuxna med depression och ångest: En tvärsnittsundersökning, befolkningsbaserad undersökning. Nutr J 2011;10:102.
|
|
| Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Perniciös anemi hos trillingar. En fallrapport och litteraturöversikt. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.
|
|
| Pitkin RM. Folat och neuralrörsdefekter. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S. |
|
| Martha H. Biochemical, Physiological, Molecular Aspects of Human Nutrition. 2 nd ed. United States: Saunders; 2006. s. 1043-67.
|
Figurer
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Leave a Reply