Os processos metabólicos de ácido fólico e deficiência de vitamina B12 Mahmood L – J Health Res Rev

REVIEW ARTICLE

Ano : 2014 | Volume : 1 | Edição : 1 | Página : 5-9

Os processos metabólicos da deficiência de ácido fólico e vitamina B12
Lubna Mahmood
Departamento de Ciências da Saúde, Universidade do Qatar, Doha, Qatar

Endereço de Correspondência:
Lubna Mahmood
Departamento de Ciências da Saúde, Universidade do Qatar, Doha
Qatar

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Fonte de suporte: Nenhum, Conflito de Interesses: Nenhum

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DOI: 10.4103/2394-2010.143318

Vitaminas são os compostos orgânicos requeridos pelo corpo humano e são considerados como nutrientes vitais necessários em quantidades específicas. Elas não podem ser sintetizadas em quantidade suficiente pelo corpo humano; portanto, devem ser obtidas da dieta. São conhecidos treze tipos diferentes de vitaminas que são classificadas pela sua actividade biológica e química. Cada uma delas tem um papel específico no nosso organismo. O ácido fólico tem um papel vital no crescimento e desenvolvimento celular através de muitas reacções e processos que ocorrem no corpo, por exemplo, ciclo da histidina, ciclo da serina e glicina, ciclo da metionina, ciclo do timidilato e ciclo da purina. Quando o corpo se torna deficiente em ácido fólico, todos os ciclos mencionados acima se tornam ineficazes e levam a muitos problemas, além de outros problemas como anemia megaloblástica, câncer e defeitos no tubo neural. A vitamina B12 tem um papel vital no crescimento e desenvolvimento celular através de muitas reacções e processos que ocorrem no organismo. Quando o nível se torna elevado ou mais baixo do que o normal, todo o processo irá colapsar porque cada processo está ligado a outro. Deficiências podem ser tratadas através do aumento do seu consumo na dieta ou através da ingestão de suplementos.

Keywords: Deficiência, folato, ácido fólico, metabolismo, vitamina B12

Como citar este artigo:
Mahmood L. Os processos metabólicos da deficiência de ácido fólico e vitamina B12. J Health Res Rev 2014;1:5-9

Como citar esta URL:
Mahmood L. Os processos metabólicos da deficiência de ácido fólico e Vitamina B12. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Disponível em: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318

Vitaminas são os compostos orgânicos requeridos pelo corpo humano que são considerados como nutrientes vitais necessários em quantidades específicas. Elas não podem ser sintetizadas em quantidade suficiente pelo corpo humano, e portanto devem ser obtidas a partir da dieta. São conhecidos treze tipos diferentes de vitaminas que são classificadas pela sua actividade biológica e química; cada uma delas tem um papel específico no nosso organismo.
As vitaminas são classificadas como hidrossolúveis ou lipossolúveis. Das 13 vitaminas, 4 são lipossolúveis (A, D, E e K) e as outras 9 são hidrossolúveis (8 vitaminas B e vitamina C). As vitaminas hidrossolúveis dissolvem-se facilmente na água e são excretadas do corpo rapidamente, uma vez que não são armazenadas durante muito tempo, excepto no caso da vitamina B12. Por outro lado, as vitaminas lipossolúveis são absorvidas no intestino na presença de lipídios e são mais susceptíveis de serem armazenadas no organismo. Como elas são armazenadas por um longo tempo, podem levar à hipervitaminose mais do que as vitaminas solúveis em água; algumas vitaminas são vitais para o crescimento e desenvolvimento das células do corpo (por exemplo, ácido fólico e vitamina B12). O ácido fólico é conhecido como vitamina B9, que tem funções vitais. Nosso corpo precisa de ácido fólico para a síntese, reparação e metilação do DNA. Além disso, ele atua como co-fator em muitas reações biológicas vitais. O folato tem um papel importante na divisão celular e é especialmente necessário durante a infância e a gravidez. O corpo humano necessita de folato para produzir glóbulos vermelhos saudáveis e prevenir a anemia, enquanto a vitamina B12 tem um papel importante no fornecimento de grupos metilo essenciais para a síntese de proteínas e DNA. A vitamina B12 está ligada à proteína dos alimentos e o ácido clorídrico no estômago libera a vitamina B12 da proteína durante a digestão. Uma vez liberada, a vitamina B12 combina com uma substância chamada fator intrínseco.

Introdução

Ácido fólico
O que se qualifica como “ácido fólico”?
Ácido fólico é uma vitamina B que ajuda o corpo a fazer novas células saudáveis. O corpo humano precisa de ácido fólico, especialmente aquelas mulheres que podem engravidar. A ingestão de ácido fólico suficiente antes e durante a gravidez pode prevenir defeitos graves no cérebro ou na coluna do bebé. Também é conhecido como vitamina B9, folato, ou ácido fólico. Todas as vitaminas B ajudam o corpo a converter os alimentos (carboidratos) em combustível (glucose), que é usado para produzir energia. Estas vitaminas B, muitas vezes chamadas de vitaminas do complexo B, ajudam o corpo a usar gorduras e proteínas. As vitaminas do complexo B são necessárias para uma pele, cabelo, olhos e fígado saudáveis. Além disso, elas ajudam o sistema nervoso a funcionar corretamente. O ácido fólico é a forma sintética do B9 que se encontra nos suplementos e alimentos fortificados, enquanto que o folato ocorre naturalmente nos alimentos.
O ácido fólico é crucial para o bom funcionamento do cérebro e tem um papel importante na saúde mental e emocional. Ele ajuda na produção de DNA e RNA, o material genético do corpo, especialmente quando as células e tecidos estão crescendo rapidamente, como durante a infância, adolescência e gravidez. O ácido fólico trabalha de perto com a vitamina B12 na produção de glóbulos vermelhos e ajuda o ferro a funcionar corretamente no corpo. A vitamina B9 funciona com as vitaminas B6 e B12 e outros nutrientes para controlar os níveis sanguíneos do aminoácido homocisteína. Níveis elevados de homocisteína estão associados a doenças cardíacas, embora alguns investigadores não tenham a certeza se a homocisteína é uma causa de doença cardíaca ou apenas um marcador que indica a presença de doença cardíaca.
Fontes ricas em folato incluem espinafre, folhas verdes escuras, espargos, nabo, beterraba e mostarda verde, couve-de-bruxelas, feijão-de-lima, soja, fígado de vaca, levedura de cerveja, vegetais de raiz, grãos integrais, gérmen de trigo, trigo bulgur, feijão comum, feijão branco, feijão-de-lima, salmão, suco de laranja, abacate e leite. Além disso, todos os grãos e produtos derivados de cereais nos EUA são fortificados com ácido fólico. As recomendações diárias para o ácido fólico dietético são: Lactentes 0-6 meses: 65 mcg (ingestão adequada), lactentes 7-12 meses: 80 mcg (ingestão adequada), crianças de 1-3 anos: 150 mcg (RDA), crianças 4-8 anos: 200 mcg (RDA), crianças 9-13 anos: 300 mcg (RDA), adolescentes 14-18 anos: 400 mcg (RDA), 19 anos ou mais: 400 mcg (RDA), grávidas: 600 mcg (RDA), e lactantes: 500 mcg (RDA).
Babolismo e mecanismo de ação do ácido fólico
Como o ácido fólico é bioquimicamente inativo, ele é convertido por dihidrofolato redutase em ácido tetrahidrofólico e metiltetrahidrofolato. Estes congêneres de ácido fólico são transportados por endocitose mediada por receptores através das células onde são necessários para manter a eritropoiese normal, interconverter aminoácidos, metiltetrahidrofolato tRNA, gerar e usar formate, e sintetizar purina e timidilato ácidos nucléicos. Usando vitamina B12 como co-fator, ácido fólico pode normalizar altos níveis de homocisteína por remetilação de homocisteína para metionina via metionina sintetase.
Ciclos de deficiência de ácido fólico
O ácido fólico tem um papel vital no corpo humano, crescimento celular e desenvolvimento através de muitas reações e processos que ocorrem dentro dele, incluindo o ciclo da histidina, ciclo da serina e glicina, ciclo da metionina, ciclo do timidilato, e ciclo da purina. Como o corpo torna-se deficiente em ácido fólico, todos os ciclos se tornam ineficazes e levam a muitos problemas, como anemia megaloblástica, câncer e defeitos no tubo neural.
Ciclo da histidina
Este ciclo envolve a desaminação da histidina na presença de ácido fólico, o que resulta na geração de ácido urocânico. O ácido urocânico está envolvido em muitos processos metabólicos a fim de gerar formiminoglutamato que é conhecido como “FIGLU” e está envolvido na geração de glutamato com a ajuda de formiminotransferase. Na deficiência de ácido fólico, o catabolismo do FIGLU é prejudicado e o glutamato não pode ser gerado a partir do formiminoglutamato; portanto, o formiminoglutamato se acumula no sangue e é excretado em quantidade elevada na urina. Este processo pode ser usado para avaliar a deficiência de ácido fólico, já que a deficiência de ácido fólico está envolvida na baixa formação de glutamato a partir de substâncias formiminoglutamato “FIGLU”. O ácido glutâmico é uma substância importante nos processos metabólicos de açúcares e gorduras e está envolvido no processo de transporte de potássio; ajuda no transporte do K + até o líquido espinhal e através da barreira hemato-encefálica.
Glutamato tem um neurotransmissor que desempenha um papel vital no processo de aprendizagem e memorização no cérebro. O baixo nível de glutamato aumenta a probabilidade de ter esquizofrenia, distúrbios cognitivos, neuropsiquiátricos e distúrbios de ansiedade. Além disso, o glutamato desempenha um papel importante no descarte do excesso ou desperdício de nitrogênio no organismo. O glutamato sofre desaminação, uma reação oxidativa catalisada pela glutamato desidrogenase.
Ciclo da serina e glicina
Serina é um aminoácido não essencial que pode ser derivado da glicose ou da dieta. Alguns tecidos são considerados como produtores de glicina, enquanto outros, por exemplo, rim, produzem serina a partir da glicina. Tanto a serina como a glicina são transportadas através da membrana mitocondrial rapidamente. O ácido fólico desempenha um papel vital nesta via; o tetrahidrofolato de 5,10-metileno fornece um grupo hidroximetil aos resíduos de glicina para produzir serina, que é conhecida como a principal fonte de uma unidade de carbono que é usada nas reacções do folato. No caso da deficiência de ácido fólico, a glicina perde a sua capacidade de produzir serina; isto leva a muitos problemas, por exemplo, o mau funcionamento do cérebro e do sistema nervoso central. Além disso, muitos processos dentro do corpo estão comprometidos, como a função do RNA e do DNA, o metabolismo de gorduras e ácidos graxos e a formação muscular. A serina é necessária na produção de triptofano, o aminoácido que está envolvido na produção de serotonina, um químico do cérebro que determina o humor. O baixo nível de serotonina ou triptofano tem sido ligado à depressão, confusão, insônia e ansiedade. Além disso, o baixo nível de serina leva à diminuição do desempenho do sistema imunológico, uma vez que a serina está envolvida na formação de anticorpos.
Ciclo da metionina
Folato desempenha um papel vital no ciclo da metionina. Está envolvido como metionina 5-metil tetrahidrofolato no processo de metilação onde o grupo metilo é transferido para a homocisteína para formar metionina na presença da enzima metionina sintetase. A metionina sintase é uma das duas únicas enzimas conhecidas como dependentes da enzima B12. Este processo depende tanto do ácido fólico como da vitamina B12. A homocisteína não é encontrada na dieta, e pode ser obtida da metionina por um processo que começa com a conversão da metionina em S-adenosil metionina, que também é conhecido como produto “SAM”. Esta reacção necessita de ATP e vitamina B12 e também da presença de metionina adenosil transferase . Em caso de deficiência de ácido fólico, o organismo não tem a capacidade de produzir metionina, o que leva a muitos problemas, como a baixa produção de antioxidante natural (glutationa) e aminoácidos contendo enxofre (por exemplo, taurina e cisteína), que estão envolvidos na eliminação de toxinas dentro do corpo, construindo tecidos fortes e saudáveis, e também na promoção da saúde cardiovascular. O baixo nível de metionina leva ao comprometimento da função hepática como resultado da acumulação de gordura no interior do fígado e do comprometimento da produção de creatina nos músculos, que fornece a energia que o corpo necessita. Sabe-se também que a metionina é essencial para a formação do colágeno que está envolvido na formação da pele, unhas e tecidos conjuntivos, e o baixo nível de metionina tem efeitos negativos nestes processos e funções.

Revisão da literatura

Figura 1: O processo de obtenção de L-metilmalonil CoA da succinil CoA na presença de metilmalonil CoA mutase (Glatz JF, et al. 2010) Clique aqui para ver

Ciclo de timidilato
No entanto, o folato não está envolvido na síntese de nova pirimidina, mas ainda está envolvido na formação de timidilato. A timidilato sintase está envolvida na catalisação da transferência de formaldeído do folato para o dUMP, a fim de formar o dTMP. Tiamidilato sintase É uma enzima que desempenha um papel na replicação das células e tecidos. Os antagonistas do folato inibem esta enzima e têm sido utilizados como agentes anticancerígenos. A partir deste ciclo, o papel do folato pode estar ligado ao cancro. A timidilato sintase é um veneno metabólico que está envolvido na causa da deficiência de folato funcional, e as células do corpo crescem rapidamente como resultado do aumento da síntese de DNA. É por isso que o folato é conhecido como um “agente de prevenção do câncer”. O tetrahidrofolato pode ser regenerado a partir do produto da reação timidilato sintetase; como as células não têm capacidade de regenerar o tetrahidrofolato, elas sofrem de síntese de DNA defeituosa e, eventualmente, de morte. Muitos medicamentos anticancerígenos agem indiretamente inibindo a DHFR ou diretamente pela inibição da timidilato sintase.
Ciclo purínico
Derivados do tetrahidrofolato são usados em duas etapas de reação da biossíntese de novo purínico; as posições C8 e C2 no anel purínico também são derivadas do folato. A purina tem muitos papéis importantes no crescimento, divisão e desenvolvimento celular, uma vez que é considerada juntamente com a base pirimidina da hélice do DNA. No caso da deficiência de folato, há uma deficiência das funções da purina, o que significa uma deficiência na produção de DNA, e leva a muitos problemas dentro do corpo, uma vez que o DNA é a base de cada processo. Os defeitos de DNA afetam cada parte do corpo, ou seja, pele, ossos, músculos, e podem levar à doença de Alzheimer, comprometimento da memória, doenças cardíacas e musculares, cânceres de mama e ovários, e comprometimento do sistema imunológico.
Os efeitos da deficiência de ácido fólico na saúde
A deficiência de ácido fólico afeta o corpo de forma negativa; as doenças mais comuns que são causadas como resultado da deficiência de B9 são anemia megaloblástica e defeitos congênitos. A anemia megaloblástica é descrita como presença de hemácias de grande tamanho do que o normal. Resulta da inibição da síntese de DNA dentro da produção de eritrócitos. O tetrahidrofolato de 5-metil só pode ser metabolizado pela metionina sintetase; por isso, a falta de coenzima de folato levará à perda de hemácias. Como a síntese de DNA fica prejudicada, o ciclo celular não pode progredir e a célula continua a crescer sem divisão, o que se apresenta como macrocitose. Pode ser resultado de deficiência de vitamina B12 e também devido ao aprisionamento do folato, impedindo-o de fazer sua função normal. Este defeito é causado pela síntese de timidilato defeituoso com aumento do trifosfato de desoxiuridina. A anemia megaloblástica leva ao comprometimento da hemácia, formigamento doloroso das mãos e pés, problemas gastrointestinais (por exemplo, diarréia), sensação de cansaço, alterações na percepção gustativa, fadiga e fraqueza, perda de coordenação, diminuição do apetite e perda de peso. Pesquisas mostram a ligação entre deficiência de folato e defeitos do tubo neural em recém-nascidos; a deficiência de homocisteína tem sido proposta como um mecanismo. Além disso, a formiltetrahidrofolato sintetase, que é conhecida como domínio do gene da tetrahidrofolato sintetase C1, tem demonstrado que está ligada a um alto risco de ter defeito no tubo neural.
A deficiência de vitamina B12 também é considerada como uma causa independente de defeitos no tubo neural. O tipo mais conhecido deste defeito é a “espinha bífida”, que pode levar a muitos problemas e problemas, por exemplo, fraqueza ou paralisia do corpo e perda de sensibilidade, inteligência, aprendizagem e perda de memória. De acordo com a associação da espinha bífida, também pode levar a dificuldades de aprendizagem, distúrbios gastrointestinais, obesidade, depressão, disfunção urinária e intestinal, tendinites e alergias.
Vitamina B12
O que se qualifica como “vitamina B12”?
Vitamina B12 (comumente conhecida como cianocobalamina) é a mais complexa quimicamente de todas as vitaminas. A estrutura da vitamina B12 é baseada em um anel de corrina, que é semelhante ao anel de porfirina encontrado em heme, clorofila e citocromo e tem dois dos anéis de pirrol diretamente ligados. A cianocobalamina não pode ser feita por plantas ou animais; bactérias e arquebactérias são os únicos tipos de organismos que possuem as enzimas necessárias para a síntese da cianocobalamina. As plantas superiores não concentram cianocobalamina do solo, e por isso são fontes pobres da substância, em comparação com os tecidos animais. A vitamina B12 é naturalmente encontrada em alimentos, incluindo carne (especialmente fígado e marisco), ovos, e produtos lácteos.
Consumo de referência dietético de vitamina B12: Lactentes (ingestão adequada) 0-6 meses: 0,4 μg por dia (mcg/dia), lactentes 7-12 meses: 0,5 mcg/dia, crianças 1-3 anos: 0.9 mcg/dia, crianças 4-8 anos: 1.2 mcg/dia, crianças 9-13 anos: 1,8 mcg/dia, adolescentes e adultos com 14 anos ou mais: 2,4 mcg/dia, adolescentes e mulheres grávidas: 2,6 mcg/dia, e adolescentes e mulheres em amamentação: 2,8 mcg/dia.
Vitamina B12 metabolismo e mecanismo de ação
Vitamina B12 é usada pelo organismo em duas formas, como metilcobalamina ou 5-deoxiadenosil cobalamina. A enzima metionina sintetase necessita da metilcobalamina como co-fator. Esta enzima está normalmente envolvida na conversão do aminoácido homocisteína em metionina, enquanto que a metionina, por sua vez, é necessária para a metilação do DNA. A 5-Deoxiadenosil cobalamina é um co-factor necessário para a enzima que converte l-metilmalonil CoA em succinil CoA. Esta conversão é um passo importante na extração de energia de proteínas e gorduras. Além disso, a succinil CoA é necessária para a produção de hemoglobina, que é a substância que transporta oxigênio nos glóbulos vermelhos do sangue.
Ciclos de deficiência de vitamina B12
A vitamina B12 desempenha um papel vital no crescimento e desenvolvimento celular do corpo humano através de muitas reações e processos que ocorrem no organismo; como o organismo torna-se deficiente em ácido fólico, todos os ciclos mencionados acima se tornam ineficazes e levam a muitos problemas, além de outros problemas como anemia megaloblástica, câncer e defeitos no tubo neural.
Ciclo da metionina
A vitamina B12 (cobalamina) desempenha um papel vital na conversão da homocisteína em metionina no ciclo da metionina, uma vez que toma o grupo metilo de 5-metil tetrahidrofolato (ácido fólico) e forma a metil cobalamina, que depois liberta este grupo metilo para converter a homocisteína em metionina. Além disso, a cobalamina é necessária na conversão da metionina em homocisteína, onde a metionina é convertida em produto “SAM” na presença de ATP por metionina adenosil transferase. Em caso de deficiência de vitamina B12, o organismo não tem a capacidade de produzir metionina, o que leva a muitos problemas. Além disso, o corpo não tem a capacidade de produzir S-adenosil metionina, que é conhecido como produto “SAM”. A produção defeituosa do produto SAM leva a um comprometimento na síntese de carnitina, comprometimento da função neural, manutenção da mielina, e falta de metilação de DNA e RNA.
Metilmalonil CoA mutase
Duas moléculas de adenosil cobalamina são necessárias para converter metilmalonil CoA em succinil CoA, que é um intermediário do ciclo TCA, através da enzima metilmalonil CoA mutase, enquanto que a propionil CoA é convertida em d-metilmalonil CoA. Em caso de deficiência de vitamina B12, a atividade da metilmalonil CoA mutase é prejudicada e há acúmulo de ácido metilmalônico dentro do corpo. Essas deficiências levam a muitos problemas e problemas. O corpo perde sua capacidade de produzir o ciclo intermediário de TCA, succinil CoA, o que levará a uma deficiência do ciclo de TCA, uma vez que há redução da conversão de succinato em fumarato, malato, e ao produto final do ciclo, que é responsável por fornecer uma pequena quantidade de energia antes de ir para a cadeia de transporte de elétrons, que é responsável pela alta produção de energia. Além disso, há uma deficiência na gluconeogênese, que é a via metabólica responsável pela geração de glicose a partir de substâncias não-carboidratos, como glicerol, aminoácido glucogênico e lactato, e ajuda na manutenção da normoglicemia durante o jejum. Quando o ácido graxo é oxidado em propionil CoA, aparece o papel do succinil CoA que é conhecido como precursor do succinil CoA, que é então convertido em piruvato e entra no ciclo de gluconeogênese.
Os efeitos da deficiência de ácido fólico sobre a saúde
A deficiência de vitamina B12 pode afetar o organismo de forma negativa. A doença mais comum causada pela deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa.
Anemia perniciosa
Anemia perniciosa é um tipo de anemia com o termo “anemia” que geralmente se refere a uma condição em que o sangue tem um número de hemácias inferior ao normal. Na anemia perniciosa, o corpo não tem capacidade de produzir glóbulos vermelhos saudáveis suficientes, porque não tem vitamina B12 suficiente. Sem vitamina B12 suficiente, as hemácias não se dividem normalmente e são muito grandes, e podem ter problemas para sair da medula óssea. Não ter glóbulos vermelhos suficientes para transportar oxigênio para o corpo pode dar a sensação de estar cansado e fraco. A anemia perniciosa grave ou prolongada pode danificar o coração, o cérebro e outros órgãos do corpo. A anemia perniciosa também pode causar outros problemas, como lesão nervosa, problemas neurológicos (como perda de memória) e problemas do trato digestivo. Pessoas com anemia perniciosa também podem ter um risco maior de enfraquecimento da força óssea e de câncer de estômago.
Estudos mostram que o nível de homocisteína se eleva em caso de anemia perniciosa, como resultado da inibição da atividade da metionina sintetase. A hiper-homocisteinemia é uma condição médica caracterizada por um nível anormalmente elevado de homocisteína no sangue. Aumenta o risco de desenvolvimento de doenças das veias e artérias. Esta doença pode levar a anomalias nos vasos sanguíneos, trombose com estreitamento e endurecimento dos vasos sanguíneos, inflamação vascular, doença arterial coronária, aterosclerose, perda óssea assintomática e raivosa. Níveis elevados de homocisteína também podem ser um factor de risco para o desenvolvimento de muitas outras doenças, tais como ataque cardíaco e AVC, osteoporose, doença de Alzheimer, colite ulcerosa e doença de Crohn. A deficiência de vitamina B12 também pode estar envolvida em anemia megaloblástica e defeitos do tubo neural, como mencionado acima em relação ao ácido fólico.

Conclusão

Vitaminas são vitais para o crescimento e desenvolvimento celular. Os seus níveis normais dentro do corpo irão ajudar no processo de manutenção e melhor desempenho do corpo. Níveis elevados ou inferiores aos normais de vitaminas resultam no colapso de todo o processo porque cada processo está ligado a outro. Deficiências podem ser tratadas aumentando o consumo na dieta ou através da ingestão de suplementos.

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Figuras

Este artigo foi citado por >1 Possibilidade de microsseringa nanolecular à base de solvente supramolecular.microextração de fase líquida assistida para pré-concentração e separação da Vitamina B12 da fórmula infantil, suplemento alimentar, e produtos lácteos: Análise espectrofotométrica e otimização quimiométrica Nail Altunay,Adil Elik,Didem Aydin Microchemical Journal. 2021; 165: 106105 | 2 Investigação do Receptor de Hidrocarboneto Aryl, Zinco, e Vitamina B12 em Gastrite Crônica com Helicobacter pylori Infecção Ahu Soyocak,Dilek Duzgun Ergun,Gulsah Koc,Sefa Ergun,Nural Pastaci Ozsobaci Biological Trace Element Research. 2021; | Sensores eletroquímicos como uma ferramenta versátil para a análise quantitativa da Vitamina B12 Santhy Antherjanam,Beena Saraswathyamma,Rajasree G. Krishnan,Gopika M. Gopakumar Papéis Químicos. 2021; | 4 Interacção da vitamina B12 com ß-lactoglobulina: um estudo computacional Bikash Chandra Swain,Janmejaya Rout,Umakanta Tripathy Journal of Biomolecular Structure and Dynamics. 2020; : 1 | 5 Ultra-detecção sensível de vitaminas comerciais B9 e B12 por nanobuds de grafeno através de efeito de filtro interno Pavithra V. Ravi,T. Daniel Thangadurai,D. Nataraj Journal of Photochemistry and Photobiology A: Chemistry. 2020; 400: 112691 | Importância de Alterações Dietéticas Durante a Pandemia do Coronavírus: Como Actualizar a Sua Resposta Imune Ali Chaari,Ghizlane Bendriss,Dalia Zakaria,Clare McVeigh Frontiers in Public Health. 2020; 8 | 7 Benefícios da Suplementação de Creatina para os Vegetarianos Comparada aos Atletas Omnívoros: Revisão Sistemática Mojtaba Kaviani,Keely Shaw,Philip D. Chilibeck Periódico Internacional de Pesquisa Ambiental e Saúde Pública. 2020; 17(9): 3041 | 8 Neuroprotecção das actividades de bacopa, licopeno, astaxantina, e combinação de vitamina B12 em morte neuronal dependente de estresse oxidativo Vanessa Castelli,Francesco Melani,Claudio Ferri,Michele dæAngelo,Mariano Catanesi,Davide Grassi,Elisabetta Benedetti,Antonio Giordano,Annamaria Cimini,Giovambattista Desideri Journal of Cellular Biochemistry. 2020; | >9 Estimativa dos níveis de ácido fólico/micro nutrientes; Reflete parâmetros de esperma Hemaila Tariq,Nida Zahid,Daniyal Amir,Mussarat Ashraf,Muddassir Ali Aftab,Suleman Yousaf,Rehana Rehman International Journal of Clinical Practice. 2020; | 10 Vitamina B12 Suplementação em Adição ao Ácido Fólico e Ferro Melhora Marcadores Hematológicos e Bioquímicos na Gravidez: Um ensaio aleatório controlado Mirela Zec,Damir Roje,Martina Matovinovic,Vesna Anticevic,Ljubica Librenjak Škare,Ana Jeroncic,Livia Puljak,Sanja Madunic,Zoran Meštrovic Journal of Medicinal Food. 2020; | 11 Relação entre Vitamina B12 e Metabolismo do Cobalto em Ruminantes Domésticos: Uma Atualização Jose-Ramiro González-Montaña,Francisco Escalera-Valente,Angel J. Alonso,Juan M. Lomillos,Roberto Robles,Marta E. Alonso Animais. 2020; 10(10): 1855 | 12 Hematínicos e multivitamínicos de rotina: Aderência e sua associação com o nível de hemoglobina entre mulheres grávidas em um país urbano de renda média baixa, Gana Baba Sulemana Mohammed,Gideon Kofi Helegbe Basic & Farmacologia Clínica & Toxicologia. 2020; | 13 Folato, vitamina B-12, e função cognitiva no Boston Puerto Rican Health Study Tahani Boumenna,Tammy M Scott,Jong-Soo Lee,Natalia Palacios,Katherine L Tucker The American Journal of Clinical Nutrition. 2020; | 14 O Valor dos Factores Genéticos e Não-Genéticos na Emergência e no Desenvolvimento da Alopécia Androgenética nos Homens: Análise Multifactorial Irina N. Kondrakhina,Dmitry A. Verbenko,Alexander M. Zatevalov,Alexey A. Kubanov,Dmitrij G. Deryabin Annals da academia russa de ciências médicas. 2019; 74(3): 167 | 15 Fermentação de soja (Glycine max (l.) merr) usando inóculo de mistura de Rhizopus sp. e Sacharomycescereviceae para fonte alternativa de ácido fólico Y Maryati,A Susilowati,H Melanie,PD Lotulung IOP Conference Series: Ciência e Engenharia de Materiais. 2019; 536: 012124 | >16 O efeito da suplementação de micronutrientes no crescimento e metabolismo hepático em salmão atlântico diplóide e triplóide (Salmo salar) parr alimentado com uma dieta pobre em ingredientes marinhos John F. Taylor,Luisa M. Vera,Christian De Santis,Erik-Jan Lock,Marit Espe,Kaja H. Skjærven,Daniel Leeming,Jorge del Pozo,Jose Mota-Velasco,Herve Migaud,Kristin Hamre,Douglas R. Tocher Bioquímica e Fisiologia Comparativa Parte B: Bioquímica e Biologia Molecular. 2019; 227: 106 | 17 Folato de soro e status de vitamina B12 em crianças brasileiras jovens Lara LS Silva,Wafaie W Fawzi,Marly A Cardoso Saúde Pública Nutrição. 2019; : 1 | 18 Modelagem da dinâmica social da crono-nutrição Alessandro Di Stefano,Marialisa Scatà,Supreeta Vijayakumar,Claudio Angione,Aurelio La Corte,Pietro Liò,Ruth Nussinov PLOS Biologia Computacional. 2019; 15(1): e1006714 | 19 Estudo biofísico sobre formação complexa entre ß-Lactoglobulina e Vitamina B12 Bikash Chandra Swain,Suchismita Subadini,Janmejaya Rout,Sakshi Gupta,Padmaja Prasad Mishra,Harekrushna Sahoo,Umakanta Tripathy Food Chemistry. 2019; : 126064 | 20 Anti-Tumor Efeitos da Vitamina B2, B6 e B9 em Células do Linfoma Promonocítico Kathleen Mikkelsen,Monica D. Prakash,Nyanbol Kuol,Kulmira Nurgali,Lily Stojanovska,Vasso Apostolopoulos International Journal of Molecular Sciences. 2019; 20(15): 3763 | 21 B Vitaminas e Ácidos Graxos: O que Compartilham com a Demência Relacionada a Pequenos Vasos? Rita Moretti,Costanza Peinkhofer Periódico Internacional de Ciências Moleculares. 2019; 20(22): 5797 | 22 Medicamentos associados à ruptura da via folato-homocisteína-metionina M. Vidmar,J. Grzelj,I. Mlinaric-Rašcan,K. Geršak,M. Sollner Dolenc Arquivos de Toxicologia. 2018; | 23 Análise comparativa do genoma revela factores genéticos chave associados à propriedade probiótica em estirpes de Enterococcus faecium Vikas C. Ghattargi,Meghana A. Gaikwad,Bharati S. Meti,Yogesh S. Nimonkar,Kunal Dixit,Om Prakash,Yogesh S. Shouche,Shrikant P. Pawar,Dhiraj P. Dhotre BMC Genomics. 2018; 19(1) | >24 Gonad qualidade de ouriço-do-mar Paracentrotus lividus cultivado em um piloto offshore-estudo em escala na costa sudeste italiana M.G. Volpe,A. Fabbrocini,F. Siano,E. Coccia,G. Scordella,C. Licchelli,F. De Sio,M. Paolucci Aquicultura Nutrição. 2018; | 25 O papel do ácido fólico e selênio contra os danos oxidativos do etanol na programação de vida precoce: uma revisão Luisa Ojeda,Fátima Nogales,Luisa Murillo,Olimpia Carreras Bioquímica e Biologia Celular. 2018; 96(2): 178 | 26 Examinar as semelhanças clínicas entre a encefalomielite miálgica/síndrome de fadiga frónica e a acidose d-láctica: uma revisão sistemática Amy Wallis,Michelle Ball,Sandra McKechnie,Henry Butt,Donald P. Lewis,Dorothy Bruck Journal of Translational Medicine. 2017; 15(1) | 27 Inclusão molecular heterocíclica funcional em p-complexos sulfonatocalixareno e lantanida(iii) Irene Ling,Alexandre N. Sobolev,Colin L. Raston RSC Adv… 2016; 6(104): 102695 | >28 Suplemento de ácido fólico em doses aumentam a resistência ao stress oxidativo e longevidade na Caenorhabditis elegans Laxmi Rathor,Bashir Akhlaq Akhoon,Swapnil Pandey,Swati Srivastava,Rakesh Pandey AGE. 2015; 37(6) |