Neuroanatomia, Coluna Posterior (Coluna Dorsal) Artigo

Importância Clínica

As doenças que visam o percurso da coluna dorsal são de natureza degenerativa. O teste de Romberg é parte de um exame neurológico utilizado clinicamente para testar a integridade do trajeto da coluna posterior. Tabes dorsalis é um exemplo de uma doença degenerativa que representa uma manifestação tardia da sífilis terciária. Embora tenha se tornado rara desde a introdução da penicilina, a tabes dorsalis pode causar déficits neurológicos deletérios devido ao seu envolvimento no trajeto da coluna posterior. A patogênese de tabes dorsalis é caracterizada pela desmielinização dos axônios da via da coluna posterior, gerando uma série de sintomas que estão principalmente relacionados ao comprometimento da informação sensorial que é transportada pela via da coluna posterior. Esses sintomas incluem perda dos reflexos periféricos, comprometimento da vibração, senso de posição e ataxia progressiva. O início súbito de dor intensa de origem desconhecida, muitas vezes descrita como “dor de raio”, também pode ser vista em tabes dorsalis. Para além dos sintomas relacionados com a via da coluna posterior, as tabes dorsais podem causar articulações degenerativas, também conhecidas como “articulações de Charcot”. Além disso, a perda da capacidade de constrição das pupilas com a preservação da sua capacidade de acomodação (ou seja, pupilas de Argyll Robertson) é um achado comum em pacientes com tabes dorsalis.

Um outro exemplo de doença degenerativa que afecta a via da coluna posterior é a degeneração combinada subaguda da medula espinhal. Ao contrário dos tabes dorsalis, que é uma complicação tardia de um processo infeccioso, a degeneração combinada subaguda da medula espinhal (SCD) resulta da deficiência de B12. O SCD afeta duas vias nas cordas espinhais: a via motora cortical lateral e a via da coluna vertebral posterior, causando sintomas relacionados às funções dessas duas vias. O CCD é caracterizado por anormalidades axonais da mielina nas vias mencionadas como resultado da deficiência de B12, levando a um comprometimento na transmissão nervosa. A mielinização dos axônios acelera o potencial de ação através da condução salina. Assim, a interrupção do processo de mielinização retarda a condução do nervo. Os sintomas relacionados à via da coluna posterior incluem parestesias, perda da sensação vibratória e propriocepção, enquanto que os sintomas associados à via motora cortical lateral incluem paresia espástica e hiperreflexia. O papel da deficiência de vitamina B12 na causa da SCD está relacionado à produção de mielina em duas vias.

Adenosilcobalamina serve como co-fator na conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA, que é uma etapa essencial na síntese lipídica. Consequentemente, a metilmalonil-CoA acumula-se na deficiência de B12, causando a inclusão de ácidos graxos anormais na síntese de lipídios neuronais. No entanto, o acúmulo de metilmalonil-CoA faz dela uma ferramenta de marcador de laboratório útil para diagnosticar a deficiência de B12.

Em um caminho diferente, a falta de vitamina B12 impede o crescimento de oligodendrócitos, já que a vitamina B12 está envolvida na síntese do DNA é um co-fator na geração do tetrahidrofolato. Outros achados de deficiência de vitamina B12 além da SCD incluem problemas psiquiátricos e anemia macrocítica. A deficiência de vitamina B12 geralmente causa anemia perniciosa, mas também pode ser secundária à deficiência de folato, à terapia com metotrexato e à ingestão de óxido nítrico.

A via da coluna posterior raramente pode ser afetada devido ao infarto da artéria espinhal posterior, causando o que é conhecido como síndrome da medula espinhal posterior ou síndrome da medula espinhal posterior. A síndrome da medula posterior (SCP) é caracterizada pela perda de vibração, sensação de propriocepção e a artéria espinhal posterior fornece reflexos abaixo do nível da lesão como via da coluna posterior. No entanto, a dor e a temperatura juntamente com a força motora são poupadas na SCP, uma vez que o tracto espinotalâmico e o tracto motor cortical não são afectados devido ao seu fornecimento de sangue pela artéria espinal anterior.

Síndrome de Brown-Sequard, que é a hemisfério medular envolvendo o lado esquerdo ou direito da medula espinhal, é uma síndrome que normalmente acontece ao nível cervical e afecta o trajecto da coluna posterior. Ao contrário das causas anteriores de danos na via da coluna posterior, a síndrome de Brown-Sequard é geralmente causada por eventos traumáticos, como uma fractura ou facada num lado da medula espinal, embora os tumores e abcessos também a possam causar com muito menos frequência. Juntamente com a via da coluna posterior, a via motora e a via do tracto espinotalâmico são cortadas na síndrome de Brown-Sequard, dando um conjunto único de sintomas. As características clínicas clássicas da síndrome de Brown-Sequard incluem perda contralateral de dor e temperatura (tracto espinotalâmico), hemiparesia ipsilateral (tracto corticospinal), e perda ipsilateral de vibração e propriocepção (via da coluna posterior).