Focos ectópicos

Definições

O local normal de início do impulso cardíaco é o nó sinusal, onde um declínio espontâneo do potencial transmembrana durante a diástole, referido como potencial do marcapasso ou despolarização diastólica, resulta em um potencial de ação que é propagado para o resto do coração. Quando o início do impulso ocorre em um grupo de células em outro local, o termo foco ectópico é usado. Existem duas causas principais para a geração de impulso ectópico que podem resultar em arritmias cardíacas: automaticidade e atividade desencadeada. A automaticidade é o resultado da despolarização diastólica espontânea, a atividade desencadeada é causada pelas chamadas pós-depolarizações. A automaticidade normal fora do nó sinusal é encontrada em marcapassos subsidiários, ou latentes, no nó atrioventricular e no sistema especializado de condução ventricular. Estes marcapassos latentes ativarão o coração quando o marcapasso normal, o nó sinusal, estiver disfuncional ou quando houver bloqueio de condução entre o nó sinusal e o resto do coração. Como tal, eles são salva-vidas. A automaticidade anormal pode ocorrer em qualquer lugar quando um grupo de células é parcialmente despolarizado. Arritmias causadas por automatismo anormal são certas taquicardias atriais e ritmos idioventriculares acelerados durante a fase subaguda do infarto do miocárdio, surgindo em células do sistema de condução especializado (células de Purkinje) sobrepondo-se ao infarto.

Atividade acionada depende de pós-depolarizações, oscilações no potencial de membrana que seguem um potencial de ação. As pós-depolarizações precoces ocorrem durante a fase de repolarização do potencial de ação, as pós-depolarizações retardadas ocorrem quando a repolarização está completa. Quando a amplitude de uma pós-depolarização é suficientemente grande, ela pode iniciar um potencial de ação, ou uma série de potenciais de ação que são chamados de acionados. As pós-depolarizações retardadas ocorrem durante a sobrecarga de cálcio intracelular, como durante a intoxicação por digitalis, insuficiência cardíaca, ou atividade adrenérgica aumentada. Ocorrem especialmente em freqüências cardíacas rápidas. As pós-depolarizações precoces ocorrem em frequência cardíaca lenta e em condições nas quais a duração potencial de ação é prolongada, como durante várias formas da síndrome do QT longo ou durante a exposição a certos medicamentos antiarrítmicos que prolongam o potencial de ação (medicamentos classe III, como quinidina, flecainida, sotalol). A arritmia resultante chama-se Torsade de pointes, com torção característica do complexo QRS no eletrocardiograma em torno da linha de base.

História

Há muitas décadas que se discute se as arritmias eram devidas a focos ectópicos ou à reentrada. David Scherf foi, desde 1929, o grande pioneiro em atribuir arritmias a focos anormais, tanto que quando em 1932 Holzmann e Scherf foram os primeiros a afirmar que o eletrocardiograma anormal na síndrome de Wolff-Parkinson-White era devido a uma via acessória anormal entre átrios e ventrículos, ele convenceu seu co-autor de que as arritmias nesta síndrome seriam devidas a um foco anormal nesta via. Pesquisas posteriores provaram que a causa era a reentrada, como havia sido previsto pela G.R.Mines em 1914. Atualmente é geralmente aceito que ambos os mecanismos podem desempenhar um papel em uma determinada arritmia, onde um impulso prematuro em um foco ectópico pode desencadear uma arritmia reentrante sustentada.

Terapia

A maioria das vezes, as arritmias causadas por um foco ectópico são inócuas, como em batimentos atriais ou ventriculares prematuros (sístoles extras) e nenhuma terapia é necessária. Se derem origem a arritmias sustentadas, o mapeamento da propagação da ativação durante as arritmias pode detectar o foco anormal e a ablação por radiofrequência pode ser a cura adequada.