Ogniska ektopowe

Definicje

Normalnym miejscem inicjacji impulsu sercowego jest węzeł zatokowy, gdzie spontaniczny spadek potencjału transmembranowego podczas rozkurczu, określany jako potencjał stymulatora lub depolaryzacja rozkurczowa, powoduje powstanie potencjału czynnościowego, który jest propagowany do reszty serca. Gdy inicjacja impulsu następuje w grupie komórek w innej lokalizacji, używa się terminu ognisko ektopowe. Istnieją dwie główne przyczyny powstawania impulsów ektopowych, które mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca: automatyzm i aktywność wyzwalana. Automatyzm jest wynikiem spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, aktywność wyzwalana jest spowodowana przez tzw. afterdepolaryzacje. Prawidłowy automatyzm poza węzłem zatokowym występuje w dodatkowych lub utajonych rozrusznikach w węźle przedsionkowo-komorowym oraz w wyspecjalizowanym układzie przewodzącym komór. Te ukryte rozruszniki aktywują serce, gdy normalny rozrusznik, węzeł zatokowy, jest dysfunkcyjny lub gdy występuje blok przewodzenia między węzłem zatokowym a resztą serca. Jako takie ratują one życie. Nieprawidłowy automatyzm może wystąpić wszędzie, gdzie grupa komórek jest częściowo zdepolaryzowana. Arytmiami spowodowanymi nieprawidłowym automatyzmem są niektóre częstoskurcze przedsionkowe i przyspieszone rytmy idiowentrykularne w podostrej fazie zawału serca, powstające w komórkach wyspecjalizowanego układu przewodzącego (komórki Purkinjego) leżących nad zawałem.

Aktywność wyzwalana zależy od afterdepolaryzacji, oscylacji w potencjale błonowym, które następują po potencjale czynnościowym. Wczesne afterdepolaryzacje występują podczas fazy repolaryzacji potencjału czynnościowego, opóźnione afterdepolaryzacje występują po zakończeniu repolaryzacji. Kiedy amplituda afterdepolaryzacji jest wystarczająco duża, może ona zainicjować potencjał czynnościowy, lub serię potencjałów czynnościowych, które są nazywane wyzwalanymi. Opóźnione afterdepolaryzacje występują podczas przeładowania wewnątrzkomórkowego wapniem, jak np. podczas zatrucia naparstnicą, niewydolności serca lub wzmożonej aktywności adrenergicznej. Występują one szczególnie przy szybkiej akcji serca. Wczesne afterdepolaryzacje występują przy wolnej czynności serca i w warunkach wydłużenia czasu trwania potencjału czynnościowego, np. w różnych postaciach zespołu długiego QT lub podczas ekspozycji na niektóre leki antyarytmiczne wydłużające potencjał czynnościowy (leki klasy III, takie jak chinidyna, flekainid, sotalol). Powstająca arytmia nazywana jest torsade de pointes, z charakterystycznym skręceniem zespołu QRS w elektrokardiogramie wokół linii podstawowej.

Historia

Przez wiele dziesięcioleci toczyła się debata na temat tego, czy arytmie były spowodowane ogniskami ektopowymi czy reentry. David Scherf był od 1929 roku wielkim pionierem w przypisywaniu arytmii nieprawidłowym ogniskom, do tego stopnia, że kiedy w 1932 roku Holzmann i Scherf jako pierwsi stwierdzili, że nieprawidłowy elektrokardiogram w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a jest spowodowany nieprawidłową drogą dodatkową między przedsionkami i komorami, przekonał on swojego współautora, że arytmie w tym zespole będą spowodowane nieprawidłowym ogniskiem w tej drodze. Późniejsze badania dowiodły, że przyczyną jest reentry, co przewidział G.R.Mines w 1914 roku. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że oba mechanizmy mogą odgrywać rolę w danej arytmii, gdzie przedwczesny impuls w ognisku ektopowym może wywołać trwałą arytmię reentry.

Terapia

Często arytmie wywołane przez ognisko ektopowe są nieszkodliwe, np. pojedyncze przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub komorowe (skurcze dodatkowe) i nie wymagają terapii. Jeśli są one przyczyną trwałych arytmii, mapowanie rozprzestrzeniania się aktywacji podczas arytmii może wykryć nieprawidłowe ognisko, a właściwym leczeniem może być ablacja prądem o częstotliwości radiowej.

.