Neuroanatomia, Kolumna tylna (Kolumna grzbietowa) Artykuł

Znaczenie kliniczne

Choroby, które celują w ścieżkę kolumny grzbietowej są zwyrodnieniowe w naturze. Test Romberga jest częścią badania neurologicznego stosowanego klinicznie w celu sprawdzenia integralności szlaku kolumny tylnej. Tabes dorsalis jest przykładem choroby zwyrodnieniowej, która stanowi późną manifestację kiły trzeciorzędowej. Chociaż od czasu wprowadzenia penicyliny stała się rzadka, tabes dorsalis może powodować szkodliwe deficyty neurologiczne z powodu zajęcia tylnej drogi kolumny. Patogeneza tabes dorsalis charakteryzuje się demielinizacją aksonów tylnej drogi kolumnowej, generując szereg objawów, które są związane przede wszystkim z upośledzeniem informacji sensorycznej, która jest przenoszona przez tylną drogę kolumnową. Objawy te obejmują utratę odruchów obwodowych, upośledzenie czucia wibracji i położenia oraz postępującą ataksję. Nagłe wystąpienie silnego bólu o nieznanym pochodzeniu, który często jest opisywany jako „ból piorunujący”, również może być obserwowane w tabes dorsalis. Oprócz objawów związanych z tylnym szlakiem kolumnowym, tabes dorsalis może powodować zwyrodnienie stawów, znane również jako „stawy Charcota”. Ponadto, utrata zdolności źrenic do zwężania się z zachowaniem zdolności do akomodacji (tj. źrenice Argyll Robertsona) jest częstym zjawiskiem u pacjentów z tabes dorsalis.

Innym przykładem choroby zwyrodnieniowej dotykającej tylnej drogi kolumny jest podostre zwyrodnienie zespolone rdzenia kręgowego. W przeciwieństwie do tabes dorsalis, które jest późnym powikłaniem procesu infekcyjnego, podostre zwyrodnienie zespolone rdzenia kręgowego (SCD) wynika z niedoboru B12. SCD dotyczy dwóch szlaków w rdzeniu kręgowym: bocznego korowego szlaku ruchowego i tylnego szlaku kolumnowego, powodując objawy związane z funkcjami tych dwóch szlaków. SCD charakteryzuje się zaburzeniami mieliny aksonalnej we wspomnianych szlakach w wyniku niedoboru B12, co prowadzi do upośledzenia transmisji nerwowej. Mielinizacja aksonów przyspiesza powstawanie potencjału czynnościowego poprzez przewodzenie saltacyjne. Zaburzenia w procesie mielinizacji spowalniają więc przewodnictwo nerwowe. Objawy związane z tylną drogą kolumnową obejmują parestezje, utratę czucia wibracji i propriocepcji, natomiast objawy związane z boczną korową drogą ruchową obejmują niedowłady spastyczne i hiperrefleksję. Rola niedoboru witaminy B12 w przyczynie SCD jest związana z produkcją mieliny w dwóch szlakach.

Adenozylokobalamina służy jako kofaktor w konwersji metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA, co jest niezbędnym krokiem w syntezie lipidów. W konsekwencji, metylomalonylo-CoA gromadzi się w niedoborze B12, powodując włączenie nieprawidłowych kwasów tłuszczowych do syntezy lipidów neuronalnych. Niemniej jednak, nagromadzenie methylmalonyl-CoA czyni go użytecznym narzędziem markera laboratoryjnego do diagnozowania niedoboru B12.

W innej ścieżce, brak witaminy B12 utrudnia wzrost oligodendrocytów, jak witamina B12 jest zaangażowany w syntezę DNA jest kofaktorem w generowaniu tetrahydrofolianu. Inne ustalenia niedoboru witaminy B12 oprócz SCD obejmują problemy psychiatryczne i niedokrwistość makrocytarną. Niedobór witaminy B12 powszechnie powoduje niedokrwistość złośliwą, ale może być również wtórny do niedoboru folianów, terapii metotreksatem i przyjmowania tlenku azotu.

Droga tylna kolumny rzadko może być dotknięta z powodu zawału tylnej tętnicy kręgowej, powodując to, co jest znane jako zespół rdzenia tylnego lub zespół tylnego rdzenia kręgowego. Zespół rdzenia tylnego (PCS) charakteryzuje się utratą wibracji, czucia propriocepcji, a tętnica kręgowa tylna zaopatruje odruchy poniżej poziomu uszkodzenia jako tylna ścieżka kolumny. Jednak ból i temperatura wraz z siłą motoryczną są oszczędzane w PCS, ponieważ drogi rdzeniowo-wzgórzowe i korowe drogi motoryczne nie są naruszone ze względu na ich ukrwienie przez tętnicę rdzeniową przednią.

Na koniec, zespół Browna-Sequarda, który jest hemisekcją rdzenia kręgowego obejmującą lewą lub prawą stronę rdzenia kręgowego, jest zespołem, który zwykle zdarza się na poziomie szyjnym i wpływa na drogę tylną kolumny. W przeciwieństwie do poprzednich przyczyn uszkodzenia tylnej drogi rdzenia kręgowego, Brown-Sequard jest zwykle spowodowany zdarzeniami traumatycznymi, takimi jak złamanie lub rana kłuta jednej strony rdzenia kręgowego, chociaż guzy i ropnie również mogą powodować go znacznie rzadziej. W zespole Browna-Sequarda, wraz z tylnym szlakiem kolumnowym, dochodzi do przerwania szlaku motorycznego i drogi rdzeniowo-wzgórzowej, co daje unikalny zestaw objawów. Klasyczne cechy kliniczne zespołu Browna-Sequarda obejmują kontralateralną utratę czucia bólu i temperatury (droga rdzeniowo-wzgórzowa), ipsilateralny niedowład połowiczy (droga korowo-rdzeniowa) oraz ipsilateralną utratę czucia wibracji i propriocepcji (droga tylna kolumny).

.