Glicerofosfolipid

Funkcje i zastosowanie w błonachEdit

Jedną z głównych funkcji glicerofosfolipidów jest pełnienie roli składnika strukturalnego błon biologicznych. Ich amfipatyczna natura napędza tworzenie dwuwarstwowej struktury lipidowej błon. Błona komórkowa widziana pod mikroskopem elektronowym składa się z dwóch rozpoznawalnych warstw, lub „listków”, z których każdy składa się z uporządkowanego rzędu cząsteczek glicerofosfolipidów. Skład każdej warstwy może się bardzo różnić w zależności od rodzaju komórki.

• Na przykład w ludzkich erytrocytach strona cytozolowa (strona zwrócona do cytozolu) błony plazmatycznej składa się głównie z fosfatydyloetanoloaminy, fosfatydyloseryny i fosfatydyloinozytolu.
• Przykładowo, strona egzoplazmatyczna (strona na zewnątrz komórki) składa się głównie z fosfatydylocholiny i sfingomieliny, rodzaj sfingolipidu.

Każda cząsteczka glicerofosfolipidu składa się z małej polarnej grupy głównej i dwóch długich łańcuchów hydrofobowych. W błonie komórkowej dwie warstwy fosfolipidów są ułożone w następujący sposób:

• ogony hydrofobowe skierowane są ku sobie i tworzą tłuste, hydrofobowe centrum
• jonowe grupy głowowe umieszczone są na wewnętrznej i zewnętrznej powierzchni błony komórkowej

Jest to stabilna struktura, ponieważ jonowe hydrofilowe grupy głowowe oddziałują z mediami wodnymi wewnątrz i na zewnątrz komórki, natomiast ogony hydrofobowe maksymalizują oddziaływania hydrofobowe ze sobą i są utrzymywane z dala od środowisk wodnych. Ogólny wynik tej struktury jest skonstruowanie bariery tłuszczowej między wnętrzem komórki a jej otoczeniem.

Od ich funkcji w błonach komórkowych, funkcjonują one w innych procesach komórkowych, takich jak indukcja sygnału i transport. W odniesieniu do sygnalizacji, dostarczają one prekursorów dla prostanglandyn i innych leukotrienów. To właśnie ich specyficzna dystrybucja i katabolizm umożliwia im przeprowadzanie wymienionych powyżej procesów odpowiedzi biologicznej. Ich rola jako centrów przechowywania wtórnych posłańców w błonie jest również czynnikiem przyczyniającym się do ich zdolności do działania jako transportery. Wpływają one również na funkcje białek. Na przykład, są one ważnymi składnikami lipoprotein (rozpuszczalne białka, które transportują tłuszcz we krwi), stąd wpływają na ich metabolizm i funkcję.

Zastosowanie w emulgacjiEdit

Glicerofosfolipidy mogą również działać jako środek emulgujący, aby promować rozproszenie jednej substancji w drugiej. Jest to czasami wykorzystywane w produkcji cukierków i lodów.

W mózguEdit

Błony neuronalne zawierają kilka klas glicerofosfolipidów, które obracają się w różnym tempie w odniesieniu do ich struktury i lokalizacji w różnych komórkach i błonach. Istnieją trzy główne klasy, mianowicie: glicerofosfolipid 1-alkilo-2-acylowy, glicerofosfolipid 1,2-diacylowy i plazmalogen. Główną funkcją tych klas glicerofosfolipidów w błonach neuronalnych jest zapewnienie stabilności, przepuszczalności i płynności poprzez specyficzne zmiany w ich składzie. Skład glicerofosfolipidowy błon neuronalnych w znacznym stopniu zmienia ich skuteczność funkcjonalną. Długość łańcucha acylowego glicerofosfolipidu i stopień nasycenia są ważnymi czynnikami determinującymi wiele cech błon, w tym tworzenie bocznych domen bogatych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Pośredniczona przez receptor degradacja glicerofosfolipidów przez fosfolipazy A(l), A(2), C i D prowadzi do wytworzenia drugich przekaźników, takich jak prostaglandyny, eikozanoidy, czynnik aktywujący płytki krwi i diacyloglicerole. Fosfolipidy błony neuronalnej są więc rezerwuarem dla drugich posłańców. Są one również zaangażowane w apoptozę, modulację aktywności transporterów i enzymów związanych z błoną komórkową. W zaburzeniach neurologicznych obserwuje się wyraźne zmiany w składzie glicerofosfolipidowym błon komórkowych. Zmiany te powodują zmiany w płynności i przepuszczalności błony. Procesy te wraz z nagromadzeniem nadtlenków lipidów i zaburzonym metabolizmem energetycznym mogą być odpowiedzialne za neurodegenerację obserwowaną w zaburzeniach neurologicznych.

MetabolizmEdit

Metabolizm glicerofosfolipidów jest różny u eukariotów, komórek nowotworowych i prokariotów. Synteza u prokariotów obejmuje syntezę kwasu fosfatydowego i polarnych grup głównych glicerofosfolipidów. Synteza kwasu fosfatydowego u eukariotów przebiega inaczej, istnieją dwa szlaki, jeden do drugiego w kierunku fosfatydylocholiny i fosfatydyloetanoloaminy. Glicerofosfolipidy są zwykle metabolizowane w kilku etapach z różnymi produktami pośrednimi. Pierwszy krok w tym metabolizmie polega na dodaniu lub przeniesieniu łańcuchów kwasów tłuszczowych do szkieletu glicerolu, tworząc pierwszy półprodukt, kwas lizofosfatydowy (LPA). Następnie LPA ulega acylacji, tworząc kolejny produkt pośredni – kwas fosfatydowy (PA). PA może ulec deposforylacji prowadzącej do powstania diacyloglicerolu, który jest niezbędny do syntezy fosfatydylocholiny (PC). PC jest jednym z wielu gatunków glicerofosfolipidów. W szlaku zwanym szlakiem Kennedy’ego, polarne głowy są dodawane, aby zakończyć tworzenie całej struktury składającej się z regionów polarnych głów, dwóch łańcuchów kwasów tłuszczowych i grupy fosforanowej dołączonej do szkieletu glicerolu. W tym szlaku Kennedy’ego, Cholina jest przekształcana do CDP-Choline, który napędza transfer grup polarnych głowy do zakończenia tworzenia PC. PC może być następnie dalej przekształcany do innych gatunków glicerofosfolipidów, takich jak fosfatydyloseryna (PS) i fosfatydyloetanoloaminy (PE).

.