Neuroanatomie, posterieure kolom (achterste ruggengraat) Artikel

Clinische betekenis

De ziekten die de achterste ruggengraat betreffen, zijn degeneratief van aard. De Romberg-test maakt deel uit van een neurologisch onderzoek dat klinisch wordt gebruikt om de integriteit van de achterwaartse baan van de zuil te testen. Tabes dorsalis is een voorbeeld van een degeneratieve ziekte die een late manifestatie is van tertiaire syfilis. Hoewel het zeldzaam is geworden sinds de introductie van penicilline, kan tabes dorsalis schadelijke neurologische stoornissen veroorzaken door zijn betrokkenheid bij de achterste zuilweg. De pathogenese van tabes dorsalis wordt gekenmerkt door demyelinisatie van de axonen van de achterste zuil, waardoor een reeks symptomen ontstaat die hoofdzakelijk verband houden met de aantasting van de sensorische informatie die door de achterste zuil wordt overgebracht. Deze symptomen omvatten verlies van perifere reflexen, beperking van vibratie, positiezin, en progressieve ataxie. Plotseling optredende hevige pijn van onbekende oorsprong die vaak wordt omschreven als “bliksempijn” kan ook worden waargenomen bij tabes dorsalis. Naast de symptomen die verband houden met de posterieure zuilweg, kan tabes dorsalis degeneratieve gewrichten veroorzaken, ook bekend als “Charcot-gewrichten”. Bovendien is het verlies van het vermogen van de pupillen om zich te vernauwen met behoud van het vermogen om zich aan te passen (d.w.z. Argyll Robertson pupillen) een veel voorkomende bevinding bij patiënten met tabes dorsalis.

Een ander voorbeeld van een degeneratieve ziekte die het posterieure kolomtraject aantast, is subacute gecombineerde degeneratie van het ruggenmerg. In tegenstelling tot tabes dorsalis, dat een late complicatie is van een infectieus proces, is subacute gecombineerde degeneratie van het ruggenmerg (SCD) het gevolg van B12-deficiëntie. SCD tast twee banen in het ruggenmerg aan: de laterale corticale motorbaan en de posterieure zuilbaan, en veroorzaakt symptomen die verband houden met de functies van deze twee banen. SCD wordt gekenmerkt door axonale myeline-afwijkingen in de genoemde banen als gevolg van een B12-tekort, waardoor de zenuwoverdracht in gevaar komt. Myelinisatie van de axonen versnelt de actiepotentiaal via de saltatorische geleiding. Een verstoring van het myelinisatieproces vertraagt dus de zenuwgeleiding. Symptomen die in verband worden gebracht met de posterieure zenuwbaan zijn onder meer paresthesieën, verlies van trillingsgevoel en proprioceptie, terwijl symptomen die in verband worden gebracht met de laterale corticale motorische zenuwbaan onder meer spastische parese en hyperreflexie zijn. De rol van vitamine B12 deficiëntie in de oorzaak van SCD is gerelateerd aan de productie van myeline in twee routes.

Adenosylcobalamine dient als een cofactor in de omzetting van methylmalonyl-CoA naar succinyl-CoA, wat een essentiële stap is in de synthese van lipiden. Bijgevolg stapelt zich methylmalonyl-CoA op bij B12-deficiëntie, waardoor abnormale vetzuren worden opgenomen in de synthese van neuronale lipiden. Desalniettemin maakt de ophoping van methylmalonyl-CoA het een bruikbare lab-marker om B12-deficiëntie vast te stellen.

In een andere route belemmert het gebrek aan Vitamine B12 de groei van oligodendrocyten, aangezien Vitamine B12 betrokken is bij de DNA-synthese en een cofactor is bij de aanmaak van tetrahydrofolaat. Andere bevindingen van Vitamine B12-tekort naast SCD zijn psychiatrische problemen en macrocytaire anemie. Vitamine B12-tekort veroorzaakt meestal pernicieuze anemie, maar het kan ook secundair zijn aan foliumzuurtekort, methotrexaattherapie, en stikstofoxide-inname.

De achterste zuilroute kan zelden worden aangetast door een infarct van de achterste wervelslagader, wat bekend staat als het achterste ruggenmergsyndroom of het posterieure ruggenmergsyndroom. Het posterieur ruggenmergsyndroom (PCS) wordt gekenmerkt door verlies van vibratie, proprioceptiegevoel, en de posterieure spinale arterie levert reflexen onder het niveau van de laesie als de posterieure kolom pathway. De pijn en temperatuur samen met de motorische kracht worden echter gespaard in PCS, omdat de spinothalamus tractus en de corticale motor tractus niet worden beïnvloed als gevolg van hun bloedvoorziening door de voorste spinale arterie.

Ten slotte, Brown-Sequard syndroom, dat is ruggenmerg hemisectie waarbij ofwel de linker- of rechterkant van het ruggenmerg betrokken is, is een syndroom dat meestal voorkomt op het cervicale niveau en de achterste kolom pathway beïnvloedt. In tegenstelling tot de vorige oorzaken van beschadiging van het achterste deel van de wervelkolom, wordt Brown-Sequard meestal veroorzaakt door traumatische gebeurtenissen zoals een breuk of steekwond aan één kant van het ruggenmerg, hoewel tumoren en abcessen het ook veel minder vaak kunnen veroorzaken. Bij het Brown-Sequard syndroom zijn niet alleen de achterste zuilroute, maar ook de motorische route en de spinothalamische tractusroute doorgesneden, wat een uniek geheel van symptomen geeft. De klassieke klinische kenmerken van het Brown-Sequard syndroom zijn contralateraal verlies van pijn en temperatuur (spinothalamus tractus), ipsilaterale hemiparese (corticospinale tractus), en ipsilateraal verlies van vibratie en proprioceptie (posterieure kolom pathway).