Ectopische foci

Definities

De normale plaats van initiatie van de hartimpuls is de sinusknoop, waar een spontane daling van de transmembraanpotentiaal tijdens de diastole, aangeduid als de pacemakerpotentiaal of diastolische depolarisatie, resulteert in een actiepotentiaal die naar de rest van het hart wordt doorgegeven. Wanneer de impulsinitiatie plaatsvindt in een groep cellen op een andere plaats, wordt de term ectopische focus gebruikt. Er zijn twee hoofdoorzaken voor het ontstaan van ectopische impulsen die tot hartritmestoornissen kunnen leiden: automatisme en getriggerde activiteit. Automaticiteit is het resultaat van spontane diastolische depolarisatie, getriggerde activiteit wordt veroorzaakt door zogenaamde afterdepolarisaties. Normale automatismen buiten de sinusknoop worden gevonden in secundaire, of latente, pacemakers in de atrioventriculaire knoop en in het gespecialiseerde ventriculaire geleidingssysteem. Deze latente pacemakers activeren het hart wanneer de normale pacemaker, de sinusknoop, niet goed functioneert of wanneer er een geleidingsblok is tussen de sinusknoop en de rest van het hart. Als zodanig zijn ze levensreddend. Abnormaal automatisme kan overal optreden wanneer een groep cellen gedeeltelijk gedepolariseerd is. Ritmestoornissen veroorzaakt door abnormale automatismen zijn bepaalde atriale tachycardieën en versnelde idioventriculaire ritmen tijdens de subacute fase van een myocardinfarct, die ontstaan in cellen van het gespecialiseerde geleidingssysteem (Purkinje-cellen) die het infarct overschrijden.

Getriggerde activiteit is afhankelijk van nadepolarisaties, oscillaties in de membraanpotentiaal die volgen op een actiepotentiaal. Vroege afterdepolarisaties treden op tijdens de repolarisatiefase van de actiepotentiaal, vertraagde afterdepolarisaties treden op wanneer de repolarisatie voltooid is. Wanneer de amplitude van een afterdepolarisatie groot genoeg is, kan deze een actiepotentiaal induceren, of een reeks actiepotentialen die getriggerd worden genoemd. Vertraagde nápolarisaties treden op bij intracellulaire calciumoverbelasting, zoals bij digitalisvergiftiging, hartfalen of verhoogde adrenerge activiteit. Zij treden vooral op bij snelle hartslag. Vroege na-polarisaties treden op bij lage hartfrequenties en onder omstandigheden waarbij de actiepotentiaalduur wordt verlengd, zoals bij verschillende vormen van het lange QT-syndroom of bij blootstelling aan bepaalde antiaritmica die de actiepotentiaal verlengen (klasse III-geneesmiddelen, zoals kinidine, flecainide, sotalol). De resulterende aritmie wordt Torsade de pointes genoemd, met een karakteristieke verdraaiing van het QRS-complex in het elektrocardiogram rond de basislijn.

Geschiedenis

Tientallen jaren lang is er discussie geweest over de vraag of aritmieën te wijten waren aan ectopische foci of aan reentry. David Scherf was sinds 1929 de grote pionier in het toeschrijven van ritmestoornissen aan abnormale foci, zozeer zelfs dat toen Holzmann en Scherf in 1932 als eersten verklaarden dat het abnormale elektrocardiogram bij het Wolff-Parkinson-White syndroom te wijten was aan een abnormale accessoire pathway tussen atria en ventrikels, hij zijn co-auteur ervan overtuigde dat de ritmestoornissen bij dit syndroom te wijten zouden zijn aan een abnormale foci in deze pathway. Later onderzoek bewees dat reentry de oorzaak was, zoals was voorspeld door G.R.Mines in 1914. Tegenwoordig wordt algemeen aanvaard dat beide mechanismen een rol kunnen spelen in een bepaalde ritmestoornis, waarbij een voortijdige impuls in een ectopische focus een aanhoudende reentrerende ritmestoornis kan uitlokken.

Therapie

Vaak zijn ritmestoornissen veroorzaakt door een ectopische focus onschuldig, zoals in enkele atriale of ventriculaire voortijdige slagen (extra systolen) en is geen therapie nodig. Indien zij aanleiding geven tot aanhoudende aritmieën, kan het in kaart brengen van de spreiding van de activering tijdens de aritmieën de abnormale focus opsporen en kan radiofrequente ablatie de juiste remedie zijn.