De metabole processen van foliumzuur en vitamine B12 deficiëntie Mahmood L – J Health Res Rev
REVIEW ARTICLE
Year : 2014 | Volume : 1 | Issue : 1 | Page : 5-9
De stofwisselingsprocessen van foliumzuur en Vitamine B12 deficiëntie
Lubna Mahmood
Departement van Gezondheidswetenschappen, Qatar University, Doha, Qatar
| Datum van webpublicatie | 21-okt-2014 |
Correspondentieadres:
Lubna Mahmood
Departement Gezondheidswetenschappen, Qatar University, Doha
Qatar
Bron van ondersteuning: Geen, Belangenconflict: Geen
DOI: 10.4103/2394-2010.143318
| Abstract |
Vitamines zijn de organische verbindingen die het menselijk lichaam nodig heeft en worden beschouwd als vitale voedingsstoffen die in specifieke hoeveelheden nodig zijn. Zij kunnen door het menselijk lichaam niet in voldoende hoeveelheid worden gesynthetiseerd; daarom moeten zij uit de voeding worden verkregen. Er zijn dertien verschillende soorten vitaminen bekend, die zijn ingedeeld naar hun biologische en chemische activiteit. Elk van hen heeft een specifieke rol in ons lichaam. Foliumzuur speelt een vitale rol bij de groei en ontwikkeling van cellen via vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden, bv. de histidinocyclus, de serine- en glycinocyclus, de methioninocyclus, de thymidylaatcyclus en de purinecyclus. Als het lichaam een tekort aan foliumzuur krijgt, zullen alle bovengenoemde cycli ineffectief worden en tot veel problemen leiden, naast andere problemen zoals megaloblastaire anemie, kanker, en neurale buisdefecten. Vitamine B12 speelt een vitale rol in celgroei en ontwikkeling door vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden. Als het niveau hoger of lager wordt dan normaal, zal het hele proces in elkaar storten omdat elk proces met het andere verbonden is. Deficiënties kunnen worden behandeld door de consumptie ervan in de voeding te verhogen of door supplementinname.
Keywords: Deficiëntie, folaat, foliumzuur, metabolisme, vitamine B12
How to cite this article:
Mahmood L. De metabole processen van foliumzuur en vitamine B12-deficiëntie. J Health Res Rev 2014;1:5-9
Hoe deze URL te citeren:
Mahmood L. De metabole processen van foliumzuur en Vitamine B12 deficiëntie. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Available from: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Inleiding |  |
Vitaminen zijn de door het menselijk lichaam benodigde organische verbindingen die worden beschouwd als vitale voedingsstoffen die in specifieke hoeveelheden nodig zijn. Zij kunnen niet in voldoende hoeveelheden door het menselijk lichaam worden gesynthetiseerd en moeten derhalve uit de voeding worden verkregen. Er zijn dertien verschillende soorten vitaminen bekend die worden ingedeeld naar hun biologische en chemische activiteit; elk van hen heeft een specifieke rol in ons lichaam.
Vitamines worden ingedeeld in wateroplosbare of vetoplosbare stoffen. Van de 13 vitaminen zijn er 4 in vet oplosbaar (A, D, E en K) en zijn de andere 9 in water oplosbaar (8 B-vitaminen en vitamine C). De in water oplosbare vitaminen lossen gemakkelijk op in water en worden snel uit het lichaam uitgescheiden omdat ze niet lang worden opgeslagen, met uitzondering van vitamine B12. In vet oplosbare vitaminen daarentegen worden in de darm opgenomen in de aanwezigheid van lipiden en worden eerder in het lichaam opgeslagen. Aangezien zij lange tijd worden opgeslagen, kunnen zij meer dan de in water oplosbare vitaminen tot hypervitaminose leiden; sommige vitaminen zijn van vitaal belang voor de groei en ontwikkeling van de lichaamscellen (bv. folinezuur en B12). Foliumzuur staat bekend als vitamine B9 en heeft vitale functies. Ons lichaam heeft foliumzuur nodig voor de synthese, het herstel en de methylering van DNA. Bovendien fungeert het als cofactor in veel vitale biologische reacties. Foliumzuur speelt een belangrijke rol bij de celdeling en is vooral nodig tijdens de kindertijd en de zwangerschap. Het menselijk lichaam heeft foliumzuur nodig om gezonde rode bloedcellen te produceren en bloedarmoede te voorkomen, terwijl vitamine B12 een belangrijke rol speelt bij de levering van essentiële methylgroepen voor de synthese van eiwitten en DNA. Vitamine B12 is gebonden aan het eiwit in voedsel en zoutzuur in de maag maakt B12 vrij uit eiwit tijdens de spijsvertering. Eenmaal vrijgemaakt, verbindt B12 zich met een stof die intrinsieke factor wordt genoemd.
| Literatuuroverzicht | |
Foliumzuur
Wat wordt onder “foliumzuur” verstaan?
Foliumzuur is een B-vitamine die het lichaam helpt bij de aanmaak van gezonde nieuwe cellen. Het menselijk lichaam heeft foliumzuur nodig, vooral vrouwen die zwanger kunnen worden. Voldoende foliumzuur innemen voor en tijdens de zwangerschap kan grote geboorteafwijkingen van de hersenen of de ruggengraat van de baby voorkomen. Het is ook bekend als vitamine B9, folaat, of foliumzuur. Alle B-vitaminen helpen het lichaam om voedsel (koolhydraten) om te zetten in brandstof (glucose), die wordt gebruikt om energie te produceren. Deze B-vitamines, die vaak B-complexvitamines worden genoemd, helpen het lichaam vetten en eiwitten te gebruiken. B-complexvitamines zijn nodig voor een gezonde huid, haar, ogen en lever. Ook helpen ze het zenuwstelsel goed te functioneren. Foliumzuur is de synthetische vorm van B9 die wordt aangetroffen in supplementen en verrijkte voedingsmiddelen, terwijl folaat van nature voorkomt in voedingsmiddelen.
Foliumzuur is cruciaal voor het goed functioneren van de hersenen en speelt een belangrijke rol in de mentale en emotionele gezondheid. Het helpt bij de productie van DNA en RNA, het genetisch materiaal van het lichaam, vooral wanneer cellen en weefsels snel groeien, zoals tijdens de kindertijd, adolescentie en zwangerschap. Foliumzuur werkt nauw samen met vitamine B12 bij de aanmaak van rode bloedcellen en helpt ijzer goed te functioneren in het lichaam. Vitamine B9 werkt samen met vitamine B6 en B12 en andere voedingsstoffen bij het reguleren van de bloedspiegels van het aminozuur homocysteïne. Hoge niveaus van homocysteïne worden in verband gebracht met hartaandoeningen, hoewel sommige onderzoekers niet zeker weten of homocysteïne een oorzaak is van hartaandoeningen of slechts een marker die de aanwezigheid van hartaandoeningen aangeeft.
Rijke bronnen van foliumzuur zijn spinazie, donkere bladgroenten, asperges, rapen, bieten en mosterdgroenten, spruitjes, limabonen, sojabonen, runderlever, biergist, wortelgroenten, volle granen, tarwekiemen, bulgur, kidneybonen, witte bonen, limabonen, zalm, sinaasappelsap, avocado, en melk. Bovendien zijn alle graan- en graanproducten in de VS verrijkt met foliumzuur. De dagelijkse aanbevelingen voor foliumzuur in de voeding zijn: Zuigelingen 0-6 maanden: 65 mcg (adequate inname), zuigelingen 7-12 maanden: 80 mcg (adequate inname), kinderen 1-3 jaar: 150 mcg (ADH), kinderen 4-8 jaar: 200 mcg (ADH), kinderen 9-13 jaar: 300 mcg (ADH), tieners 14-18 jaar: 400 mcg (ADH), 19 jaar en ouder: 400 mcg (ADH), zwangere vrouwen: 600 mcg (ADH), en vrouwen die borstvoeding geven: 500 mcg (ADH).
Het metabolisme en werkingsmechanisme van foliumzuur
Als foliumzuur biochemisch inactief is, wordt het door dihydrofolaatreductase omgezet in tetrahydrofoliumzuur en methyltetrahydrofolaat. Deze foliumzuurcongeneren worden door receptorgemedieerde endocytose door cellen getransporteerd, waar ze nodig zijn voor de instandhouding van normale erytropoëse, de omzetting van aminozuren, de methylering van tRNA, de aanmaak en het gebruik van formiaat, en de synthese van purine- en thymidylate nucleïnezuren. Met behulp van vitamine B12 als cofactor kan foliumzuur hoge homocysteïnespiegels normaliseren door remethylering van homocysteïne tot methionine via methioninesynthetase.
Foliumzuurtekort cycli
Foliumzuur speelt een vitale rol in het menselijk lichaam, celgroei en ontwikkeling door vele reacties en processen die erin plaatsvinden, waaronder de histidine cyclus, serine en glycine cyclus, methionine cyclus, thymidylaat cyclus, en purine cyclus. Als het lichaam een tekort aan foliumzuur krijgt, zullen alle cycli ineffectief worden en leiden tot veel problemen, zoals megaloblastaire anemie, kanker en neurale buisdefecten.
Histidine-cyclus
Deze cyclus omvat de deaminatie van histidine in aanwezigheid van foliumzuur, waarbij urocaanzuur ontstaat. Urocaanzuur is betrokken bij veel stofwisselingsprocessen om formiminoglutamaat te genereren dat bekend staat als “FIGLU” en betrokken is bij het genereren van glutamaat met behulp van formiminotransferase. Bij foliumzuurtekort is het katabolisme van FIGLU verstoord en kan glutamaat niet worden aangemaakt uit formiminoglutamaat; daarom hoopt formiminoglutamaat zich op in het bloed en wordt het in verhoogde hoeveelheid uitgescheiden in de urine. Dit proces kan worden gebruikt om foliumzuurdeficiëntie te beoordelen, aangezien foliumzuurdeficiëntie betrokken is bij lage glutamaatvorming uit formiminoglutamaat “FIGLU”-stoffen. Glutaminezuur is een belangrijke stof in de stofwisselingsprocessen van suikers en vetten en is betrokken bij het kaliumtransport; het helpt bij het transport van K+ naar de ruggenmergvloeistof en over de bloed-hersenbarrière.
Glutamaat is een neurotransmitter die een vitale rol speelt in het leer- en herinneringsproces in de hersenen. Een laag glutamaatgehalte verhoogt de kans op schizofrenie, cognitieve stoornissen, neuropsychiatrische en angststoornissen. Ook speelt glutamaat een belangrijke rol bij de verwijdering door het lichaam van overtollige of afvalstikstof. Glutamaat ondergaat deaminatie, een oxidatieve reactie gekatalyseerd door glutamaat dehydrogenase.
Serine en glycinecyclus
Serine is een niet-essentieel aminozuur dat kan worden verkregen uit glucose of uit de voeding. Sommige weefsels worden beschouwd als glycineproducenten, terwijl andere, b.v. de nieren, serine uit glycine produceren. Zowel serine als glycine worden snel over het mitochondriale membraan getransporteerd. Foliumzuur speelt een vitale rol in deze route; 5,10-methyleentetrahydrofolaat levert een hydroxymethylgroep aan glycineresiduen om serine te produceren, waarvan bekend is dat het de belangrijkste bron is van één koolstofeenheid die wordt gebruikt in folaatreacties. Bij een tekort aan foliumzuur verliest de glycine zijn vermogen om serine te produceren; dit leidt tot veel problemen, b.v. een slechte werking van de hersenen en het centrale zenuwstelsel. Ook worden veel processen in het lichaam verstoord, zoals een verminderde werking van RNA en DNA, de vet- en vetzuurstofwisseling en de spiervorming. Serine is nodig bij de productie van tryptofaan, het aminozuur dat betrokken is bij de aanmaak van serotonine, een chemische stof die de stemming in de hersenen bepaalt. Een laag serotonine- of tryptofaangehalte wordt in verband gebracht met depressie, verwardheid, slapeloosheid en angst. Bovendien leidt een laag serinegehalte tot verminderde prestaties van het immuunsysteem, aangezien serine betrokken is bij de vorming van antilichamen.
Methioninecyclus
Folaat speelt een vitale rol in de methioninecyclus. Het is als 5-methyl-tetrahydrofolaat-methionine betrokken bij het methyleringsproces waarbij de methylgroep wordt overgedragen op homocysteïne om methionine te vormen in aanwezigheid van het enzym methioninesynthase. Methioninesynthase is een van de slechts twee enzymen waarvan bekend is dat het B12-afhankelijke enzymen zijn. Dit proces is afhankelijk van zowel foliumzuur als vitamine B12. Homocysteïne komt niet voor in de voeding en kan worden verkregen uit methionine via een proces dat begint met de omzetting van methionine in S-adenosylmethionine, dat ook bekend staat als het product “SAM”. Voor deze reactie zijn ATP en vitamine B12 nodig en ook de aanwezigheid van methionine-adenosyltransferase. Bij een tekort aan foliumzuur heeft het lichaam niet de mogelijkheid om methionine te produceren, wat leidt tot veel problemen zoals een lage productie van natuurlijke antioxidanten (glutathion) en zwavelhoudende aminozuren (bijv. taurine en cysteïne), die betrokken zijn bij het elimineren van gifstoffen in het lichaam, het opbouwen van sterke en gezonde weefsels, en ook bij het bevorderen van de cardiovasculaire gezondheid. Een laag methioninegehalte leidt tot een verminderde leverfunctie als gevolg van vetophoping in de lever en een verminderde aanmaak van creatine in de spieren, dat de energie levert die het lichaam nodig heeft. Methionine staat ook bekend als essentieel voor de vorming van collageen dat betrokken is bij de vorming van huid, nagels en bindweefsel, en een laag methioninegehalte heeft negatieve gevolgen voor deze processen en functies.
 |
Figuur 1: Het proces waarbij L-methylmalonyl CoA wordt verkregen uit succinyl CoA in aanwezigheid van methylmalonyl CoA mutase (Glatz JF, et al. 2010) Klik hier om te bekijken |
Thymidylaatcyclus
Folaat is echter niet betrokken bij de de novo synthese van pyrimidine, maar wel bij de vorming van thymidylaat. Thymidylaat synthase is betrokken bij het katalyseren van de overdracht van formaldehyde van folaat naar dUMP om dTMP te vormen. Thymidylaat synthase Het is een enzym dat een rol speelt bij de replicatie van cellen en weefsels. Folaatantagonisten remmen dit enzym en zijn gebruikt als antikankermiddelen. Vanuit deze cyclus kan de rol van foliumzuur in verband worden gebracht met kanker. Thymidylaat synthase is een metabolisch gif dat betrokken is bij het veroorzaken van een functioneel tekort aan foliumzuur, en de lichaamscellen groeien snel als gevolg van de toename van de DNA-synthese. Daarom staat foliumzuur bekend als een “kankerpreventiemiddel”. Tetrahydrofolaat kan worden geregenereerd uit het product van de thymidylaat synthase reactie; aangezien de cellen niet in staat zijn tetrahydrofolaat te regenereren, lijden zij aan een gebrekkige DNA-synthese en uiteindelijk aan de dood. Veel geneesmiddelen tegen kanker werken indirect door DHFR te remmen of direct door thymidylaat synthase te remmen.
Purinecyclus
Tetrahydrofolaatderivaten worden gebruikt in twee reactiestappen van de de novo biosynthese van purine; de C8- en C2-posities in de purine ring worden ook afgeleid van folaat. Purine speelt een belangrijke rol bij de groei, de deling en de ontwikkeling van cellen, omdat het samen met de pyrimidinebasis van de DNA-helix wordt beschouwd. Bij een tekort aan foliumzuur is er een stoornis in de functies van purine, wat een stoornis in de productie van DNA betekent, en leidt tot veel problemen in het lichaam, aangezien DNA de basis is van elk proces. DNA-defecten beïnvloeden elk deel van het lichaam, d.w.z. huid, botten, spieren, en kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer, aantasting van het geheugen, hart- en spierziekten, borst- en eierstokkanker, en aantasting van het immuunsysteem.
De effecten van foliumzuurtekort op de gezondheid
Een tekort aan foliumzuur beïnvloedt het lichaam op een negatieve manier; de meest voorkomende ziekten die worden veroorzaakt als gevolg van een tekort aan B9 zijn megaloblastaire anemie en geboorteafwijkingen. Megaloblastaire anemie wordt beschreven als de aanwezigheid van rode bloedcellen met een grotere omvang dan normaal. Het is het gevolg van de remming van de DNA-synthese bij de productie van rode bloedcellen. 5-methyltetrahydrofolaat kan alleen worden gemetaboliseerd door methioninesynthase; Een gebrek aan het co-enzym foliumzuur zal dus leiden tot verminderde RBC. Omdat de DNA-synthese verstoord raakt, kan de celcyclus niet vorderen en blijft de cel groeien zonder deling, wat zich uit in macrocytose. Dit kan het gevolg zijn van een tekort aan vitamine B12, maar ook van het insluiten van foliumzuur, waardoor het zijn normale functie niet meer kan uitoefenen. Dit defect wordt veroorzaakt door een defect in de thymidylaat-synthese met deoxyuridine-trifosfaat-vergroting. Megaloblastaire anemie leidt tot aantasting van de RBC, pijnlijke tintelingen in handen en voeten, maag-darmproblemen (bv. diarree), het gevoel moe te zijn, veranderingen in smaakwaarneming, vermoeidheid en zwakte, verlies van coördinatie, verminderde eetlust, en gewichtsverlies. Onderzoek heeft uitgewezen dat er een verband bestaat tussen een tekort aan foliumzuur en neurale buisdefecten bij pasgeborenen; een tekort aan homocysteïne is als mechanisme voorgesteld. Ook is aangetoond dat formyltetrahydrofolate synthetase, dat bekend staat als domein van C1 tetrahydrofolate synthetase gen, verband houdt met een hoog risico op het hebben van neurale buisdefecten.
Vitamine B12-deficiëntie wordt ook beschouwd als een onafhankelijke oorzaak van neurale buisdefecten. De meest bekende vorm van dit defect is “spina bifida”, wat kan leiden tot veel problemen en problemen, bijv. zwakte van het lichaam of verlamming, en verlies van gevoel, intelligentie, leervermogen en aantasting van het geheugen. Volgens de spina bifida vereniging kan het ook leiden tot leerstoornissen, maagdarmstoornissen, zwaarlijvigheid, depressie, urine- en darmstoornissen, peesontstekingen en allergieën.
Vitamine B12
Wat wordt als “vitamine B12” beschouwd?
Vitamine B12 (algemeen bekend als cyanocobalamine) is de chemisch meest complexe van alle vitaminen. De structuur van vitamine B12 is gebaseerd op een corrinering, die lijkt op de porfyrinering die wordt aangetroffen in heem, chlorofyl en cytochroom en waarvan twee van de pyrroolringen direct aan elkaar zijn gebonden. Cyanocobalamine kan niet worden gemaakt door planten of dieren; bacteriën en archaea zijn de enige soorten organismen die de enzymen hebben die nodig zijn voor de synthese van cyanocobalamine. Hogere planten concentreren geen cyanocobalamine uit de bodem, en zijn dus slechte bronnen van de stof, in vergelijking met dierlijke weefsels. Vitamine B12 komt van nature voor in voedingsmiddelen als vlees (vooral lever en schaaldieren), eieren, en melkproducten.
Dietary Reference Intake voor vitamine B12: Zuigelingen (adequate inname) 0-6 maanden: 0,4 μg per dag (mcg/dag), zuigelingen 7-12 maanden: 0,5 mcg/dag, kinderen 1-3 jaar: 0,9 mcg/dag, kinderen 4-8 jaar: 1,2 mcg/dag, kinderen 9-13 jaar: 1,8 mcg/dag, adolescenten en volwassenen van 14 jaar en ouder: 2,4 mcg/dag, zwangere tieners en vrouwen: 2,6 mcg/dag, en tieners en vrouwen die borstvoeding geven: 2,8 mcg/dag.
Vitamine B12 metabolisme en werkingsmechanisme
Vitamine B12 wordt door het lichaam in twee vormen gebruikt, hetzij als methylcobalamine, hetzij als 5-deoxyadenosyl cobalamine. Het enzym methioninesynthase heeft methylcobalamine nodig als cofactor. Dit enzym is normaal gesproken betrokken bij de omzetting van het aminozuur homocysteïne in methionine, terwijl methionine op zijn beurt weer nodig is voor DNA-methylering. 5-Deoxyadenosylcobalamine is een cofactor die nodig is voor het enzym dat l-methylmalonyl-CoA omzet in succinyl-CoA. Deze omzetting is een belangrijke stap bij de winning van energie uit eiwitten en vetten. Bovendien is succinyl-CoA nodig voor de productie van hemoglobine, de stof die in rode bloedcellen zuurstof transporteert.
Vitamine B12 deficiëntiecycli
Vitamine B12 speelt een vitale rol in de celgroei en ontwikkeling van het menselijk lichaam door middel van vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden; als het lichaam een tekort aan foliumzuur krijgt, zullen alle bovengenoemde cycli ineffectief worden en leiden tot vele problemen, naast andere problemen zoals megaloblastaire anemie, kanker en neurale buisdefecten.
Methioninecyclus
Vitamine B12 (cobalamine) speelt een vitale rol bij de omzetting van homocysteïne in methionine in de methioninecyclus, omdat het de methylgroep uit 5-methyltetrahydrofolaat (foliumzuur) neemt en methylcobalamine vormt, dat vervolgens deze methylgroep weer vrijgeeft om homocysteïne in methionine om te zetten. Bovendien is cobalamine nodig bij de omzetting van methionine in homocysteïne, waarbij methionine in de aanwezigheid van ATP door methionine-adenosyltransferase wordt omgezet in het product “SAM”. In geval van een tekort aan vitamine B12 heeft het lichaam niet de mogelijkheid om methionine te produceren, wat tot veel problemen leidt. Het lichaam is ook niet in staat om S-adenosylmethionine te produceren, dat bekend staat als het product “SAM”. De gebrekkige productie van het product SAM leidt tot een stoornis in de synthese van carnitine, een stoornis in de neurale functie, het onderhoud van myeline en een gebrek aan DNA- en RNA-methylering.
Methylmalonyl CoA mutase
Twee moleculen adenosyl cobalamine zijn nodig om methylmalonyl CoA om te zetten in succinyl CoA, dat een tussenproduct is van de TCA-cyclus, via het enzym methylmalonyl CoA mutase, terwijl propionyl CoA wordt omgezet in d-methylmalonyl CoA. Bij een tekort aan vitamine B12 is de activiteit van methylmalonyl-CoA-mutase verstoord en stapelt zich methylmalonzuur op in het lichaam. Deze stoornissen leiden tot veel problemen en problemen. Het lichaam verliest zijn vermogen om het tussenproduct van de TCA-cyclus, succinyl CoA, te produceren, wat zal leiden tot een stoornis van de TCA-cyclus omdat er een verminderde omzetting is van succinaat naar fumaraat, malaat en naar het eindproduct van de cyclus, dat verantwoordelijk is voor het leveren van een kleine hoeveelheid energie voordat het naar de elektronentransportketen gaat, die verantwoordelijk is voor een hoge energieproductie. Ook is er een stoornis in de gluconeogenese, de metabolische route die verantwoordelijk is voor het genereren van glucose uit niet-koolhydraatstoffen, zoals glycerol, glucogeen aminozuur en lactaat, en die helpt bij het handhaven van de normoglycemie tijdens het vasten. Wanneer het vetzuur wordt geoxideerd tot propionyl-CoA, ontstaat de rol van succinyl-CoA dat bekend staat als succinyl-CoA-precursor, dat vervolgens wordt omgezet in pyruvaat en de gluconeogenese-cyclus ingaat.
De effecten van een tekort aan foliumzuur op de gezondheid
Een tekort aan vitamine B12 kan het lichaam op een negatieve manier beïnvloeden. De meest voorkomende ziekte die wordt veroorzaakt als gevolg van een B12-tekort is pernicieuze anemie.
Pernicieuze anemie
Pernicieuze anemie is een vorm van bloedarmoede met de term “bloedarmoede” die gewoonlijk verwijst naar een toestand waarbij het bloed een lager aantal rode bloedcellen heeft dan normaal. Bij pernicieuze anemie is het lichaam niet in staat om voldoende gezonde rode bloedcellen aan te maken omdat het niet over voldoende vitamine B12 beschikt. Zonder voldoende vitamine B12 delen de rode bloedcellen zich niet normaal en zijn ze te groot, en kunnen ze moeite hebben om uit het beenmerg te komen. Als er niet genoeg rode bloedcellen zijn om zuurstof naar het lichaam te vervoeren, kan dat een gevoel van vermoeidheid en zwakte geven. Ernstige of langdurige pernicieuze anemie kan schade toebrengen aan het hart, de hersenen en andere organen in het lichaam. Pernicieuze anemie kan ook andere problemen veroorzaken, zoals zenuwbeschadiging, neurologische problemen (zoals geheugenverlies), en problemen met het spijsverteringskanaal. Mensen die pernicieuze anemie hebben, kunnen ook een hoger risico lopen op verzwakte botsterkte en maagkanker.
Uit studies blijkt dat het homocysteïnegehalte bij pernicieuze anemie verhoogd raakt, als gevolg van remming van de methioninesynthase-activiteit. Hyperhomocysteïnemie is een medische aandoening die wordt gekenmerkt door een abnormaal verhoogd homocysteïnegehalte in het bloed. Het verhoogt het risico op het ontwikkelen van ader- en slagaderaandoeningen. Deze ziekte kan leiden tot afwijkingen aan de bloedvaten, trombose met vernauwing en verharding van de bloedvaten, vaatontsteking, coronaire hartziekte, atherosclerose, asymptomatisch en rabiaat botverlies. Verhoogde homocysteïneniveaus kunnen ook een risicofactor zijn voor de ontwikkeling van vele andere ziekten, zoals hartaanvallen en beroertes, osteoporose, de ziekte van Alzheimer, colitis ulcerosa, en de ziekte van Crohn. Een tekort aan vitamine B12 kan ook een rol spelen bij megaloblastaire anemie en neurale buisdefecten, zoals hierboven vermeld in verband met foliumzuur.
| Conclusie | |
Vitamines zijn van vitaal belang voor de groei en ontwikkeling van cellen. Hun normale niveaus in het lichaam zullen helpen bij het onderhoudsproces van het lichaam en betere prestaties. Verhoogde of lagere vitaminespiegels dan normaal resulteren in een ineenstorting van het hele proces omdat elk proces met het andere verbonden is. Tekorten kunnen worden behandeld door de consumptie in de voeding te verhogen of door supplementen in te nemen.
|
Combs GF Jr. The Vitamins. 4 e ed. Verenigde Staten: Academic Press; 2012. p. 4. 
|
|
| Chatterjea MN, Shinde R. Textbook of Medical Biochemistry. 8 th ed. Verenigd Koninkrijk: JP Medical Ltd.; 2011. p. 163-96.
|
|
| Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. One-carbon metabolism and schizophrenia: Huidige uitdagingen en toekomstige richtingen. Trends Mol Med 2009;15:562-70.
|
|
| Aghajanian GK, Marek GJ. Serotoninemodel van schizofrenie: Opkomende rol van glutamaat mechanismen. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.
|
|
| Bailey SW, Ayling JE. The extremely slow and variable activity of dihydrofolate reductase in human liver and its implications for high folic acid intake. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9.
|
|
| Goh YI, Koren G. Folic acid in pregnancy and fetal outcomes. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.
|
|
| Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al. Effect van foliumzuur en vitamine B6 en B12 op microcirculatoire vasoreactiviteit bij patiënten met hyperhomocysteïnemie. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.
|
|
| Auerhahn C. Dagelijkse suppletie met foliumzuur gedurende 3 jaar verminderde leeftijdsgerelateerd gehoorverlies. Evid Based Nurs 2007;10:88. |
|
| Gropper SS, Smith JL. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Verenigde Staten: Cengage Learning; 2005. p. 371.
|
|
| García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López -Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et al. Folaat, homocysteïne, interleukine-6, en tumor necrose factor alfa niveaus, maar niet het methyleentetrahydrofolaat reductase C677T polymorfisme, zijn risicofactoren voor schizofrenie. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.
|
|
| Bhagavan V. Medical Biochemistry. Verenigd Koninkrijk: Academic Press; 2002. p. 521-46.
|
|
| Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol 2006;5:949-60. |
|
| Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnosis of cobalamin deficiency I: Usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol 1990;34:90-8.
|
|
| Ulrich CM. Nutrigenetics in cancer research-folaatmetabolisme en colorectale kanker. J Nutr 2005;135:2698-702. |
|
| Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Cobalamine, foliumzuur en homocysteïne. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1 :S69-72.
|
|
| Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folaat in bier. J Inst Brew 2007;113:243-8.
|
|
| Dietrich M, Brown CJ, Block G. The effect of folate fortification of cereal-grain products on blood folate status, dietary folate intake, and dietary folate sources among adult non-supplement users in the United States. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74
|
|
| Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membrane fatty acid transporters as regulators of lipid metabolism: Implications for metabolic disease. Physiol Rev 2010;90:367-417.
|
|
| Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Bruikbaarheid van maaltijdvervangers: Analyse van de belangrijkste maaltijdvervangende producten die in Spanje op de markt zijn. Nutr Hosp 2009;24:535-42.
|
|
| Lanska DJ. Hoofdstuk 30: Historische aspecten van de belangrijkste neurologische vitaminegebreksziekten: De wateroplosbare B-vitamines. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.
|
|
| Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. The concentration of folic acid. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.
|
|
| Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Association among polymorphisms at MYH9, environmental factors, and nonsyndromic orofacial cleft s in western China. DNA Cell Biol 2010;29:25-32.
|
|
| Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Variaties in folaatpathway-genen zijn geassocieerd met onverklaarde vrouwelijke onvruchtbaarheid. Fertil Steril 2010;94:130-7.
|
|
| Bazzano LA. Foliumzuursuppletie en hart- en vaatziekten: The state of the art. Am J Med Sci 2009;338:48-9. |
|
| Frans AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Verrijking van de voeding met foliumzuur wordt geassocieerd met een afname van neuroblastoom. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.
|
|
| Ulrich CM, Potter JD. Foliumzuursuppletie: Te veel van het goede? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.
|
|
| Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Analyse van corrinoïden in schapenweefsels. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.
|
|
| Herbert V. Nutritional Requirements for Vitamin B 12 and Folic Acid 1], | |
| Blencowe H, Cousens S, Modell B, Lawn J. Folic acid to reduce neonatal mortality from neural tube disorders. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21.
|
|
| Reynolds EH. Benefits and risks of folic acid to the nervous system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.
|
|
| Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Use of folic acid and vitamin supplementation among adults with depression and anxiety: Een cross-sectioneel, bevolkingsgebaseerd onderzoek. Nutr J 2011;10:102.
|
|
| Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Pernicieuze anemie bij een drieling. Een case report en literatuurstudie. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.
|
|
| Pitkin RM. Folaat en neurale buisdefecten. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S. |
|
| Martha H. Biochemical, Physiological, Molecular Aspects of Human Nutrition. 2 nd ed. Verenigde Staten: Saunders; 2006. p. 1043-67.
|
Figuren
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Leave a Reply