Neuroanatomie, Hintere Säule (Dorsalsäule) Artikel

Klinische Bedeutung

Die Krankheiten, die auf die Dorsalsäulenbahn abzielen, sind degenerativer Natur. Der Romberg-Test ist Teil einer neurologischen Untersuchung, die klinisch eingesetzt wird, um die Integrität der hinteren Säulenbahn zu prüfen. Tabes dorsalis ist ein Beispiel für eine degenerative Erkrankung, die eine Spätmanifestation der tertiären Syphilis darstellt. Obwohl sie seit der Einführung von Penicillin selten geworden ist, kann Tabes dorsalis aufgrund ihrer Beteiligung an der hinteren Säulenbahn schädliche neurologische Defizite verursachen. Die Pathogenese der Tabes dorsalis ist durch eine Demyelinisierung der Axone der hinteren Säulenbahn gekennzeichnet, die eine Reihe von Symptomen hervorruft, die in erster Linie mit der Beeinträchtigung der sensorischen Informationen zusammenhängen, die von der hinteren Säulenbahn übertragen werden. Zu diesen Symptomen gehören der Verlust der peripheren Reflexe, die Beeinträchtigung des Vibrations- und Lagesinns sowie eine fortschreitende Ataxie. Plötzlich auftretende starke Schmerzen unbekannter Ursache, die oft als „Blitzschmerz“ beschrieben werden, können ebenfalls bei Tabes dorsalis auftreten. Zusätzlich zu den mit der hinteren Säulenbahn verbundenen Symptomen kann Tabes dorsalis degenerative Gelenke verursachen, die auch als Charcot-Gelenke“ bekannt sind. Darüber hinaus ist der Verlust der Fähigkeit der Pupillen, sich zu verengen, bei gleichzeitigem Erhalt ihrer Fähigkeit zur Akkommodation (d. h. Argyll-Robertson-Pupillen) ein häufiger Befund bei Patienten mit Tabes dorsalis.

Ein weiteres Beispiel für eine degenerative Erkrankung, die die hintere Säulenbahn betrifft, ist die subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks. Im Gegensatz zur Tabes dorsalis, die eine Spätkomplikation eines infektiösen Prozesses ist, ist die subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks (SCD) die Folge eines B12-Mangels. Die SCD betrifft zwei Bahnen im Rückenmark: die laterale kortikale motorische Bahn und die hintere Säulenbahn, was zu Symptomen führt, die mit den Funktionen dieser beiden Bahnen zusammenhängen. SCD ist gekennzeichnet durch axonale Myelinanomalien in den genannten Bahnen als Folge des B12-Mangels, was zu einer Beeinträchtigung der Nervenübertragung führt. Die Myelinisierung der Axone beschleunigt das Aktionspotenzial über die saltatorische Leitung. Eine Störung des Myelinisierungsprozesses verlangsamt also die Nervenleitung. Zu den Symptomen im Zusammenhang mit der hinteren Säulenbahn gehören Parästhesien, Verlust des Vibrationsempfindens und der Propriozeption, während zu den Symptomen im Zusammenhang mit der lateralen kortikalen Bewegungsbahn spastische Paresen und Hyperreflexie gehören. Die Rolle des Vitamin-B12-Mangels bei der Entstehung von SCD hängt mit der Produktion von Myelin in zwei Bahnen zusammen.

Adenosylcobalamin dient als Cofaktor bei der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA, einem wesentlichen Schritt in der Lipidsynthese. Folglich sammelt sich Methylmalonyl-CoA bei B12-Mangel an, was dazu führt, dass anormale Fettsäuren in die Synthese der neuronalen Lipide aufgenommen werden. Die Anhäufung von Methylmalonyl-CoA macht es jedoch zu einem nützlichen Labormarker, um einen B12-Mangel zu diagnostizieren.

Auf einem anderen Weg behindert der Mangel an Vitamin B12 das Wachstum der Oligodendrozyten, da Vitamin B12 an der DNA-Synthese beteiligt ist und ein Cofaktor bei der Bildung von Tetrahydrofolat ist. Zu den weiteren Vitamin-B12-Mangelerscheinungen neben SCD gehören psychiatrische Probleme und makrozytäre Anämie. Vitamin-B12-Mangel verursacht häufig eine perniziöse Anämie, kann aber auch sekundär durch Folatmangel, Methotrexat-Therapie und Stickstoffmonoxid-Zufuhr verursacht werden.

Selten kann die hintere Säulenbahn durch einen Infarkt der hinteren Wirbelsäulenarterie beeinträchtigt werden, was als hinteres Rückenmarkssyndrom oder posteriores Rückenmarkssyndrom bezeichnet wird. Das posteriore Rückenmarkssyndrom (PCS) ist durch den Verlust der Vibrations- und Propriozeptionsempfindung gekennzeichnet, und die hintere Spinalarterie versorgt die Reflexe unterhalb der Ebene der Läsion wie die hintere Säulenbahn. Die Schmerz- und Temperaturempfindung sowie die motorische Kraft bleiben beim PCS jedoch erhalten, da der spinothalamische Trakt und der kortikale motorische Trakt aufgrund ihrer Blutversorgung durch die vordere Spinalarterie nicht betroffen sind.

Das Brown-Sequard-Syndrom schließlich, bei dem es sich um eine Rückenmarkshemisektion handelt, die entweder die linke oder die rechte Seite des Rückenmarks betrifft, ist ein Syndrom, das in der Regel auf der Höhe der Halswirbelsäule auftritt und die hintere Säulenbahn betrifft. Im Gegensatz zu den vorherigen Ursachen für eine Schädigung der hinteren Säulenbahn wird Brown-Sequard in der Regel durch traumatische Ereignisse wie einen Bruch oder eine Stichwunde auf einer Seite des Rückenmarks verursacht, obwohl auch Tumore und Abszesse weitaus seltener die Ursache sein können. Beim Brown-Sequard-Syndrom werden neben der hinteren Säulenbahn auch die motorische Bahn und die spinothalamische Bahn durchtrennt, was zu einer einzigartigen Reihe von Symptomen führt. Zu den klassischen klinischen Merkmalen des Brown-Sequard-Syndroms gehören kontralateraler Schmerz- und Temperaturverlust (spinothalamische Bahn), ipsilaterale Hemiparese (kortikospinale Bahn) und ipsilateraler Verlust von Vibrationen und Propriozeption (hintere Säulenbahn).