Ectopic fociom

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通常の心臓インパルスの発生部位は洞結節であり、ペースメーカー電位または拡張期脱分極と呼ばれる拡張期の膜電位の自然低下により活動電位を生じ、これが心臓内の他の部分に伝搬される。 インパルスの発生が別の場所の細胞群で起こる場合、異所性収縮という言葉が使われる。 心不整脈の原因となる異所性インパルス発生の主な原因は、自動性とトリガー活動の2つである。 自動性は自発的な拡張期脱分極の結果であり、トリガー活性はいわゆる後脱分極によって生じる。 洞房結節以外の正常な自動性は、房室結節と特殊な心室伝導系にある補助的な、あるいは潜在的なペースメーカーに見られる。 これらの潜在的ペースメーカーは、正常なペースメーカーである洞房結節が機能不全に陥ったとき、あるいは洞房結節と心臓の他の部分の間に伝導ブロックが生じたときに、心臓を活性化するものである。 そのため、命を守ることができる。 異常な自動性は、細胞群が部分的に脱分極しているとき、どこにでも発生する可能性がある。 心筋梗塞の亜急性期には、心筋梗塞の上にある特殊な伝導系（プルキンエ細胞）の細胞で、心房頻拍や心室性不整脈の加速が起こる。 早期脱分極は活動電位の再分極期に起こり、遅延脱分極は再分極が完了したときに起こる。 後脱分極の振幅が十分に大きいと、活動電位、またはトリガーと呼ばれる一連の活動電位を開始させることができます。 遅延脱分極は、ジギタリス中毒、心不全、アドレナリン活性の亢進など、細胞内カルシウムの過負荷時に発生します。 遅延型脱分極は、特に心拍数が速いときに発生する。 早期脱分極は、心拍数が遅く、活動電位持続時間が延長された状態、たとえば、さまざまな形態の QT 延長症候群や活動電位を延長する特定の抗不整脈薬（キニジン、フレカイニド、ソタロールなどのクラス III 薬）にさらされたときに起こります。 その結果生じる不整脈はトルサード・ド・ポアンツと呼ばれ、心電図上、QRS複合体が基線を中心に特徴的にねじれる。 David Scherfは1929年以来、不整脈を異常な病巣に起因させる偉大な先駆者であり、1932年にHolzmannとScherfがWolff-Parkinson-White症候群の心電図異常は心房と心室の間の副経路の異常によるものと初めて述べたとき、彼はこの症候群の不整脈はこの経路の異常な焦点によるものと共同著者を説得しているほどである。 その後の研究により、1914年にG.R.Minesが予言したように、リエントリーが原因であることが証明された。 今日では、特定の不整脈には両方のメカニズムが関与していることが一般に受け入れられており、異所性焦点の早発インパルスが持続性リエントリー性不整脈を誘発することがある。 持続的な不整脈を引き起こす場合は、不整脈時の活性化の広がりをマッピングすることで異常な焦点を検出し、高周波アブレーションが適切な治療法となる可能性がある。