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肝門脈流：正常から病的まで

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肝門脈の血流は分枝であれ拡散であれほぼ常に病的である． ドップラー超音波検査は、長年にわたり、門脈血流の方向を評価するための最も身近で生理的な画像診断技術の一つとして位置づけられている。 このような逆流を発見することは、患者の治療や転帰を変える可能性があるため、重要である。 全身の血液量の10〜15％が肝臓に含まれていると推定される。 その血管は、約30％が動脈血、約70％が静脈血と二重に供給されている。 様々なバリエーションがありますが、動脈流入部（肝動脈）は通常、腸骨幹から発生し、酸素を含んだ血液を供給しています。 静脈流入部（門脈）は、上・下腸間膜静脈、脾静脈、左胃静脈、膀胱静脈から排出された脱酸素化血液を肝臓に供給する（図1a）。 7114>

肝臓に向かう血流を “hepatopetal”、肝臓から離れる血流を “hepatofugal “と表現することがある。 正常な門脈循環では、血流は肝側へ流れており、消化管、脾臓、膵臓から肝臓へ向かっている（図1b）。 例外はあるが、門脈系の血流は常に病的である。 血流の方向は、高速で非侵襲的かつ生理学的な評価であるドップラー超音波検査で最もよく示されます。 しかし、血管造影のような侵襲的な手法でも評価することができます。 ドップラー超音波検査における正常な門脈血流は層状である（図1c）。 呼吸運動や心拍に関連したわずかな起伏は正常であり、若い患者で頻繁に見られる（図1d）。 主門脈（MPV）の時間平均平均速度は20cm/sから40cm/sの間である。 肝右旋門脈流は肝移植後の臨床転帰を悪化させ、肝硬変患者の生存率を低下させることが示されているため、その発見は重要である

I 正常な肝右旋門脈流

分枝逆流が認められ正常と考えられる状況はごく稀にしかない。 最初のものは、肝移植患者がその体格の割に大きな移植片を受けたときに見られるものである。 その場合、患者が背臥位であれば、ドップラー超音波検査で肝門脈と左門脈が観察できる。 患者を左側に寝かせると、肝臓の位置が中心に向かって移動し、血行動態が変化する。 図2）

次に、肝門脈の分節化が正常と考えられるのは、経頸静脈的肝内シャント（TIPS）の患者さんである。 さらに、肝門脈流は、特に以前のドップラー超音波検査で肝深部流が報告されている場合、シャント機能不全の高い予測因子であることが示されている。 TIPSの目的は、肝臓とその病的な高血管抵抗をバイパスすることにより、門脈減圧を達成することである。 低血管抵抗の代替流出路を作ることで、肝内門脈流は反転してでも迂回し、肝静脈と全身循環への道を探すことになる。 ドップラー超音波検査では、MPVの速度が速く（> 40cm/s）、TIPSの収縮ピーク速度が> 50cm/s、TIPSの地形によっては少なくとも1本の肝外部主門脈が見つかると予想される（図3）。

II 病的肝不全流

前述のように、例外はあるものの、門脈系の逆行流は常に病的である。 ここでは、肝静脈流の原因を2つのグループに分けて説明する。 第一のグループは局所的あるいは分節的な逆流を、第二のグループはびまん性の門脈流逆流を説明する

III Segmental Portal Inversion

肝内血流は右肝葉、左肝葉ともに認められます。 7114>

IV 動脈門脈シャント

動脈門脈シャントは、高圧供給動脈と低圧排出静脈の間の異常接続から構成されている。 これらのシャントは、腫瘍性、例えば肝癌（図4a）または肝転移で腫瘍の浸潤または肝静脈の腫瘍の圧迫に起因する場合、または非腫瘍性、例えば外傷または移植患者の肝生検の後に発生する場合がある。

V 肝移植-肝静脈血栓症

肝静脈血栓症はまれで、肝移植患者の血管合併症の約5％を占めるのみである。 稀ではあるが、静脈閉塞は術後、あるいは瘢痕組織に関連した遅発性合併症として生じることがある。 7114>

VI Budd Chiari Syndrome

Budd Chiari Syndromeでは、流出障害は肝静脈または下大静脈の末端部の血栓症にも関連している。 これらの閉塞は、十字架状の血栓か腫瘍の血管内進展によるものです。 超音波所見は、関与する静脈の数と発症の早さによって異なる。 閉塞が1ヶ所に見られる場合、ドップラー超音波検査はセグメント状の門脈反転を示すが、閉塞が拡散している場合、超音波検査は拡散した門脈流反転を伴う門脈高血圧の徴候を示す（図4c）。 ドップラー超音波検査では、肝静脈の血流がないこと、静脈肝シャント、尾状葉とその排水静脈（下大静脈に直接排水される唯一の肝区画）の肥大を示すことがある

VII Diffuse portal inversion

Diffuse hepatofugal blood flow is in the indicator of portal hypertension. 最も頻度の高い原因は肝硬変ですが、うっ血性心不全や急性肝不全など他の病因でも同じ超音波所見を示すことがあります

VIII 肝硬変と門脈圧亢進症

肝硬変患者における非前方門脈流は、高度門脈圧亢進症と高度肝機能障害の徴候である . これらの患者の生存率は、門脈流が前方にある患者より有意に低い。 そのメカニズムは、肝実質の変化、線維化、血管抵抗の増加、小肝静脈閉塞とびまん性動脈-門脈シャントの発生で説明できる（図5a、5b）。 肝硬変の初期には、MPVの収縮ピーク速度は20cm/s以下に低下する。 時間とともに、また病気の進行やChild-Plugスコアと相関して、速度はさらに低下する（

IX 三尖弁逆流を伴ううっ血性心不全

心不全患者におけるメカニズムは異なっている。 実際、肝硬変患者では、血管抵抗の増大は肝臓内に見られる。 うっ血性心不全患者では、血管抵抗の増大は肝臓の流出路、すなわち肝静脈と下大静脈に位置する。 ドップラー超音波検査では、門脈血流は心拍の伝達からくる起伏を示す（図5c、5d）。

X 急性肝不全

重症肝不全は、慢性肝疾患がないのに、急性肝障害を起こすことが特徴である。 急性肝不全を引き起こす原因はさまざまで、診断がつかないこともある。 リアルタイムのドップラー超音波検査では、hepatofugal MPV、肝エコー性の低下、不均一な実質を見つけることができます。

XI 薬剤性急性肝炎

薬剤性急性肝炎は、特定の薬剤、毒素またはサプリメント（ビタミン、ハーブ）の有毒量によって引き起こされる。

XII 肝移植-急性細胞性拒絶反応

急性細胞性拒絶反応はまれですが、肝移植患者の死亡率を増加させる重要な原因として残されています。 そのメカニズムは、胆管炎や内皮炎（静脈炎）と同様に門脈に沿った重要な炎症性浸潤を伴う複雑なものである。 ゴールドスタンダードは肝生検であるが、鑑別診断にはドップラー超音波検査が有用である（血管や胆道の合併症）。 急性細胞性拒絶反応の場合、大動脈周囲腔は速度低下した MPV や肝フュガール MPV で高エコーとなる。 また、肝腫大、肝内胆管の減弱、肝動脈の肝内枝の減弱を認めることがある。

XIII 肝類洞閉塞症候群

肝類洞閉塞症候群は、末端肝静脈および肝類洞の非血栓性閉塞が特徴である。 内皮細胞の傷害と腫脹による内腔の狭窄が血管抵抗の増加、ひいては門脈圧亢進の原因である。 ドップラー超音波検査による初期症状は、主門脈の速度低下、肝腫大、胆嚢壁の肥厚、脾臓サイズの急激な増大、腹水などである。

結論

最近の研究と肝臓の複雑な血管系に対するより良い理解に従い、ドップラー超音波検査は、門脈系を評価する最もアクセスしやすく生理的な画像技術の一つであり続けています。 一部の例外を除き、肝静脈血流は分節性であれ拡散性であれ、常に病的であり、その発見は患者のケアと転帰に重要な役割を果たすため重要である。

利益相反

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